具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。

具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性(48 h内可以恢复)器官功能衰竭，或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。

具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续性(>48 h)器官功能衰竭(persistent organ failure, POF)，如后期合并感染则病死率极高。

CAP是由SAP的定义衍生而来，伴有POF和胰腺或全身感染，病死率极高，值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification, DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification, RAC)标准同年提出^[3]，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素^[4,5]。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势^[6]。国内相关研究指出RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿，在判断住院时间延长方面DBC略优^[7,8,9]。

胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis, ABP)诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis, HTGP)日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视^[10]。其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺的直接毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。当血清三酰甘油≥11.3 mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油<5. 65 mmol/L时，发生AP的危险性降低。

其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction, SOD)、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。其中内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, PEP)发生率为4%～8%。部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防^[11]。PEP的高危人群包括女性、年轻、SOD、既往有AP发作史等人群^[12]。已经明确有效的预防PEP措施，包括术前或术后即时应用NSAID肛栓[吲哚美辛栓剂(商品名为消炎痛栓)50或100 mg]、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入等^[12]。

腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部，多为钝痛或锐痛，但腹痛的程度和部位与病情严重程度缺乏相关性。其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸腹胀和发热等。

主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治措施，包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾衰竭的支持，以及针对IAH的处理^[19,20]。

生长抑素及其类似物(奧曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗SIRS，对于预防PEP也有积极作用。PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。

既往认为AP需要禁食，避免刺激胰液分泌，让胰腺休息。MAP患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。饮食类型采用流质、低脂或正常脂含量，软食或普食，但要依病情确定。由于疼痛、呕吐、肠梗阻等原因，限制了部分AP患者早期进食。

MSAP和SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况而定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议尽早(入院后24～72 h)实行肠内营养^{[31,32,33,34]}。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质指标，以及血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型，可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡为整蛋白质类制剂。早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死和其他严重并发症的风险^[35,36]。

肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用鼻胃管营养或经口进食。此外，经鼻胃管营养有误吸的风险，需注意监测有无胃潴留，因此目前对于鼻胃管的使用尚需谨慎^[37]。

预防性抗菌药物应用一直存在争议^[38]，若有胰腺外感染，如胆管炎、肺炎、尿路感染、菌血症、导管相关性感染，应根据血培养或其他病原学证据选择抗菌药物。近年来研究仍表明，预防性抗菌药物的应用非但不能降低胰腺坏死感染风险，反而会增加多重耐药菌和真菌感染的风险，故对于MSAP和SAP患者，不建议常规使用预防性抗菌药物，但对于特定SAP亚群如伴有广泛胰腺坏死(坏死面积>30%～50%)和POF的患者，预防性抗菌药物的应用可能有益，但仍需进一步研究来验证。

对于胰腺坏死感染的患者，可先经验性使用抗菌药物，再根据细针穿刺结果选择针对性的抗菌药物^[19]，但细针穿刺阳性率较低，也可参考引流液或血液培养结果。对于ABP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗菌药物。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药物的应用应遵循"降阶梯"策略，选择抗菌谱针对革兰阴性菌和厌氧菌为主的脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物。如碳青霉烯类、喹诺酮类、第3代头孢菌素、甲硝唑等，疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用。不推荐常规抗真菌治疗，临床上无法用细菌感染解释发热等表现时，应考虑真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。

益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚未达成共识。益生菌可能对于改善SAP的肠黏膜屏障有一定作用，但尚需进一步临床评价。

不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的ABP不建议急诊行ERCP。内镜超声可在ERCP术前早期识别胆总管结石并避免不必要的介入操作^[39]；导管内超声(intraductal ultrasonography, IDUS)检查可发现胆道造影和MRCP遗漏的胆管小结石或泥沙样结石^[40]。

伴有胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎的ABP，推荐在入院24 h内施行ERCP；有胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者，推荐在入院72 h内施行ERCP^[41]。推荐在有条件的单位，对于怀疑或确诊ABP，如有：①临床表现为腹痛、发热、黄疸、感染等胆管炎症状；②持续性胆道梗阻[结合胆红素>5 mg/dL(86 μmol/L) ] ；③病情进展表现，如疼痛加剧，白细胞计数升高，生命体征恶化；④腹部超声和CT检查显示胆总管或胰管有结石嵌顿。满足以上任意1项即符合ERCP指征，可行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术^[42]。ERCP术前需禁食6～8 h，复查凝血功能应满足INR<1.5，血小板计数>75×10⁹/L，可预防性使用喹诺酮类或头孢菌素类抗菌药物预防革兰阴性菌感染。

识别并处理潜在病因是预防AP复发最有效的手段，因此对所有AP患者建议常规行腹部超声检查胆囊结石，必要时行MRCP或内镜超声排查胆总管结石。为减少胰腺炎复发，ABP伴胆囊结石的患者应尽早行胆囊切除术。MAP伴胆囊结石的患者，在排除胆总管结石的情况下，建议在当次发病出院前完成胆囊切除术，以避免在患者出院等待手术期间再次发作AP，减少相关并发症发生^[43,44]。对于中度重症以上ABP或不适合胆囊切除术的患者，可先行ERCP内镜下括约肌切开术，以减少AP二次打击的短期风险^[45]，但不能预防胆结石相关的胆囊疾病，即胆绞痛和胆囊炎，建议与外科医师协商，在胰周渗出和积液稳定吸收的情况下，尽早(术后1～3个月)实施胆囊切除术^[46]。

没有感染征象的部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。部分无症状假性囊肿和WON可自行吸收。APFC可待PPC形成后(一般>6周)考虑行进阶式微创引流或清除术(不限定手术方式)^[47]。对于有症状或合并感染、最大径>6 cm的假性囊肿和WON可施行微创引流治疗。在引流之前需针对性选择增强CT、MRI、MRCP、内镜超声等排除囊性肿瘤、假性动脉瘤、肠憩室和非炎症性的液体积聚等情况^[48]。

有感染征象的患者可先予广谱抗菌药物抗感染，根据穿刺液培养结果选择针对性抗菌药物。坏死伴感染是坏死组织清除术治疗的指征，从传统开腹清创变为进阶式微创引流或清除术，即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术(percutaneous catheter drainage, PCD)或内镜超声经胃、十二指肠穿刺引流(endoscopic transluminal drainage, ETD)，然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式^[49]，可减轻胰周液体积聚和压力。究竟采用何种治疗方式取决于患者的一般情况、病变部位、操作器械和条件等因素。胰周液体积聚、感染性坏死引流可选择CT或超声引导下的经皮引流术，也可选择内镜超声引导下的经胃引流术。PCD应避免损伤重要结构如肠管、血管等，并且选择距离引流病灶最短路径。当引流量<10 mL/24 h，复查CT确定腔隙减少、消失、无胰瘘时可拔管。伴胰管离断综合征的患者有假性囊肿复发倾向，可延长其胰管支架留置时间^[50]。

针对早期SIRS的治疗因单一靶向药物疗效欠佳^[51]，SAP腹腔灌洗联合腹膜透析虽有一定效果，但有较大的腹腔出血和感染扩散风险^[52]。胰性脑病没有针对性治疗方法，及时、有效控制AP病情是预防和治疗胰性脑病的关键。重组人生长激素对早期胰性脑病有治疗效果，但机制不明。推荐禁食>10 d的患者应给予维生素B1治疗，直至患者开始正常饮食，这有助于改善胰性脑病的临床症状，降低病死率。同时应注意镁的补充。

约50%的SAP存在IAH，≥15%的SAP伴ACS^[53]。对于IAH应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。若外引流无效，还可使用血液净化、微创减压和剖腹减压术等。

中药作为AP的治疗方法之一，有良好的疗效。单味中药，如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应^[54,55]；复方制剂，如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用^[56,57,58]。

AP早期剖腹清创因高并发症风险和病死率，现已很少应用。内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、多器官功能障碍综合征、术后并发症的发生率，以及缩短住院时间。在进阶式微创引流或清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时^[59]，或合并严重并发症，如在AP早期阶段严重的、非手术治疗无法缓解的ACS^[60]，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死和多瘘口的患者，外科治疗仍为首选^[61]。

MAP可伴有剧烈的腹痛，MSAP和SAP的腹痛程度与病情的严重程度虽不平行，但剧烈腹痛会导致患者精神烦躁、SIRS进展、呼吸幅度受限甚至不能配合治疗，因此，止痛是AP的重要辅助治疗措施，可根据病情慎重选择止痛药物。可在严密观察病情下注射盐酸布桂嗪(商品名为强痛定)、盐酸哌替啶(商品名为杜冷丁)等。不推荐应用吗啡类药物或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱(商品名为654-2)等，因吗啡类药物会收缩奥狄括约肌，胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。常规药物控制疼痛欠佳时，也可考虑采用麻醉类镇静药，如右美托咪定、芬太尼、咪达唑仑等。