中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识
中华肾脏病杂志, 2020,36(10) : 781-792. DOI: 10.3760/cma.j.cn441217-20200721-00139

肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。为提高我国肾脏科医师诊治钾代谢紊乱水平，中华医学会肾脏病学分会组织专家制定《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》。本共识参考国内外最新文献，根据中国临床诊疗实践特点，介绍了肾脏在人体钾稳态调控中的重要作用，并制定了慢性肾脏病（CKD）患者合并低钾血症和高钾血症的诊治和管理建议。本共识是我国首个指导CKD患者血钾异常综合性管理的临床共识，以期为临床血钾紊乱的规范诊治提供参考。

一、钾代谢机制
（一）钾平衡

钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50~55 mmol/kg体重。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。机体有完整的钾离子平衡调节机制，如钾离子跨细胞转移、肾脏对钾离子的调节、结肠和皮肤的排钾功能等[1]。

1．体内外的钾平衡：

人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量约52 mmol（2.1 g）。食物中的钾约90%经肠道吸收。正常成年人排钾的主要途径是尿液（约占80%~90%），少部分通过肠道（约10%）及汗液排出。排钾量与钾摄入量相关，还与体内钠离子平衡、醛固酮水平、胰岛素分泌和运动等相关。人体有完整的血钾调控机制，当血钾浓度过高或过低时，依据化学梯度、电梯度以及激素、内分泌的调节，肾脏对钾离子的滤过、重吸收和排泄发生相应变化，以保持体内正常的血钾浓度[2]。

2．细胞内外的钾平衡：

人体内钾离子约98%存在于细胞内液，2%存在于细胞外液[3]。正常情况下，细胞内钾离子浓度为140~150 mmol/L，细胞外液（包括血浆和组织间液）钾离子浓度为3.5~5.0 mmol/L，细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍或更多。钾在细胞内外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶维持，其浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。

（二）肾脏在钾平衡中的关键作用
1．肾脏的生理调节作用：

肾脏在钾离子代谢中起关键作用。钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有90%的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收[4]。远曲小管和集合管既可重吸收钾离子，也能分泌钾离子，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。肾脏对钾离子的排出量主要取决于远曲小管和集合管上皮细胞钾离子的分泌量，由远曲小管和集合管中两种类型的顶端钾通道介导：大电导钙离子激活钾通道（large-conductance calcium-activated potassium channels，BK）和肾外髓钾通道（renal outer medullary potassium channel，ROMK）[5]。影响肾脏排钾的因素有：醛固酮水平、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡和远曲小管液流速、肾小管上皮细胞内外跨膜电位差。其中，醛固酮通过增加肾小管上皮细胞钠离子通道（epithelial sodium channel，ENaC）、ROMK通道以及Na+-K+-ATP酶的数量和活性从而增加钠的重吸收和钾的排泄[4]。

2．肾功能受损对钾代谢的影响：

在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。肾小管疾病也可造成肾上腺盐皮质激素相对缺乏，对醛固酮反应低下，肾远曲小管、集合管排钾障碍，导致血钾升高[6,7]。另外，肠道是钾离子排出的重要途经，正常人粪便中钾含量约占总排钾的10%，这是结肠分泌钾离子和吸收水的结果。在慢性肾衰竭时，结肠中钾的分泌会明显增加，并成为钾离子排泄的重要辅助途径[8]。

多种肾脏疾病，尤其肾间质疾病和急性肾小管坏死多尿期，由于钠水重吸收障碍使远端小管液体流速增加、原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用使肾排钾增加，可导致低钾血症[9]。

3．药物对肾脏排钾功能的影响：

某些药物的使用会影响肾脏排钾功能，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）抑制剂，包括血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）等，抑制醛固酮产生；保钾利尿剂，如螺内酯，由于其对抗醛固酮保钠排钾的作用，常常引发高钾血症。药物联合应用进一步加重高钾血症的发生风险。而当长期使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌，可导致低钾血症[10,11]。肾上腺糖皮质激素有较弱的盐皮质激素的作用，能保钠排钾，也会造成低钾血症。两性霉素B亦是常见的引起低钾血症药物，两性霉素与细胞膜的甾醇相互作用，使肾小管上皮细胞细胞膜通透性增加，促进钾分泌[12]。

二、低钾血症
（一）流行病学

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。在总体人群和CKD患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%~3%[13]。但在不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中CKD 4期患病率约5.6%[14]，终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）血液透析患者的患病率约2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%~27.9%[15,16]，低钾血症可引起呼吸麻痹、心律失常、血压波动以及心血管事件，显著增加CKD特别是ESRD患者的死亡风险。CKD患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与CKD血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的发生风险增加89%[13]。在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%[17]。

（二）病因

CKD患者的低钾血症可因为钾摄入不足、钾排泄增多、透析液清除和钾的再分布异常（即钾离子从细胞外液向细胞内液的转移）引起，前两者比较常见[17]。

1．摄入不足：

CKD患者由于常常需要限制饮食或伴有食欲不佳，增加了低钾血症的发生风险。

2．排泄增多：

CKD患者钾排泄增多的常见原因有以下两种：（1）胃肠道丢失：CKD患者因腹泻或呕吐引起胃肠道钾离子流失[18]；（2）肾脏排钾增多：肾脏疾病、合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症。某些肾脏疾病如急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期、肾小管酸中毒、家族性原发性失钾性肾病、假原发性醛固酮增多症（Liddle综合征）、Fanconi综合征等导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多。内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、库欣综合征等，肾上腺皮质激素水平升高，增加了肾小管钾离子分泌。遗传病Batter综合征由于离子通道基因突变也会造成钾排泄增多。CKD患者常使用糖皮质激素、排钾利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等，使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症。腹膜透析人群中，胰岛素促使钾向细胞内转移、无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良是发生低钾血症的常见原因[19,20]。血液透析人群中，饮食中钾摄入不足、营养不良、慢性腹泻、盐皮质激素使用、低钾透析液等是低钾血症常见的原因[21,22]。此外，CKD患者发生低镁血症时，由于Na+-K+-ATP酶失活，肾小管重吸收钾减少，也会导致低钾血症。

3．分布异常：

细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。

（三）临床表现

CKD患者发生低钾血症的临床表现在不同个体间差异很大，可以无症状或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状。严重程度取决于低钾血症发生的速度、程度、伴随的其他电解质和酸碱失衡、患者有无基础心脏和肌肉疾病等。

1．心脏症状：

低钾血症对心脏的影响主要表现为因心肌细胞和传导束生理特性改变引起心电图（ECG）改变、心律失常和心肌功能损害，可表现为心悸不适、心律失常，严重低钾血症可诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。ECG变化包括U波、T波平坦，ST段改变和窦性心动过速，期前收缩，阵发性心动过速等[23]。

2．神经肌肉和其他症状：

当血清钾>3.0 mmol/L时，一般临床症状不明显，可表现为乏力和肌肉酸痛。当血清钾<3.0 mmol/L可有进行性乏力、呼吸困难，最终可完全瘫痪。消化系统因平滑肌受累可出现便秘或肠麻痹等症状[24]。

（四）诊断

诊断步骤：血钾<3.5 mmol/L，即可诊断为低钾血症，需注意与假性低钾血症鉴别。其次，评估低钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG出现"U"波等改变、心率、心律和肌无力程度等）判断是否需要进行紧急处理。之后，进一步明确病因诊断[25]。低钾血症的诊断思路建议见图1。

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图1
低钾血症的诊断思路
图1
低钾血症的诊断思路
（五）治疗
1．治疗目标：

CKD患者低钾血症的治疗目的是在不引起高钾血症的情况下预防短期和长期并发症的发生[26]，具体包括：①减少钾丢失；②补充钾离子；③评估潜在并发症；④确定病因，防止复发。

2．治疗：

确定并控制潜在疾病或消除病因是治疗的重点。停用排钾利尿药，如果必须使用，可更换或联合使用保钾利尿剂。对于CKD合并糖尿病或者DKD患者，有效控制高血糖[27]。血液透析患者注意透析液的钾浓度，必要时根据患者透析前血清钾水平选择透析液的钾浓度。使用不同透析方式时需注意血钾，腹膜透析患者更易发生低血钾[28]，应注意饮食钾摄入[29]。血液透析患者结束透析时可出现短期低血钾，如非严重低血钾且无高危因素和临床症状，谨慎干预。

低钾血症发生时，首先将血钾水平提升至安全范围，然后通过后续治疗纠正体内钾缺乏。低钾血症的纠正需要根据低钾血症的严重程度选择口服补钾或静脉补钾治疗。当血钾为3.0~3.5 mmol/L，口服补钾为主。当血钾为2.5~2.9 mmol/L，考虑静脉补钾；当血钾<2.5 mmol/L时，优先静脉补钾，并密切观察，进行连续ECG和血钾监测，避免医源性高钾血症发生。由于CKD患者常常需要进行容量控制，静脉补钾时需注意控制总补液量，避免容量超负荷。低钾血症的治疗方法参见表1。

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表1

低钾血症的治疗

表1

低钾血症的治疗

低钾血症的严重程度 治疗 备注
轻度（3.0~3.4 mmol/L） 口服补钾每次10~20 mmol，2~4次/d（20~80 mmol/d） 通常无症状；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，必要时考虑静脉补钾
中度（2.5~2.9 mmol/L） 口服或静脉补钾（80~100 mmol/d） 无症状或症状轻微；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，应考虑静脉补钾
重度（<2.5 mmol/L或有症状） 40 mmol KCl，加入1 000 ml 0.9% NaCl溶液中持续静脉滴注，进行连续ECG和血钾监测 标准输注速率：10 mmol/h；最大输注速率：20 mmol/h；检查血镁水平，如果患者有低镁血症，给予4 ml 50%的MgSO4（8 mmol）用10 ml 0.9%的NaCl稀释，注射时间大于20 min。之后给予40 mmol KCl，再补充镁

对于腹膜透析患者低钾血症的处理，可以在2 L的腹膜透析液中加入10%氯化钾注射液，持续性不卧床腹膜透析，次数根据低钾血症的严重程度在医师指导下使用。注意无菌操作，避免腹膜透析相关性腹膜炎的发生。

对血钾等于或略低于正常下限的患者是否需要补钾仍存在争议，但血钾<3.0 mmol/L应立即开始补钾。在高危人群（心力衰竭、心肌梗死、缺血性心肌病、心律失常和使用洋地黄类药物等）中，即使是无症状的轻度低钾血症，也应开始治疗，并维持血钾>4.0 mmol/L或更高。关于钾盐的选择，氯化钾可快速纠正低钾血症及代谢性碱中毒，常作为首选药物，但可能加重酸中毒和高氯血症。对伴有慢性腹泻的低钾血症患者，可选用枸橼酸钾、氯化钾/碳酸氢钾泡腾片。对于肾小管酸中毒的低钾血症，因多伴有高血氯性酸中毒，应避免使用氯化钾。口服补钾应使用枸橼酸钾，根据血钾情况选择不同的枸橼酸合剂配方。门冬氨酸钾镁可以促进钾离子进入细胞内，而镁离子与钾离子有协同作用，有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴有低镁血症的患者。

此外，钾离子进入细胞内是一个缓慢的过程，细胞内外钾离子平衡需要约15 h，故补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常，但随后可能再次出现低钾血症。评估治疗反应时，应密切监测血钾水平的动态变化，适时调整治疗方案。

三、高钾血症
（一）流行病学

近年国外指南多将血钾高于5.0 mmol/L定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围3.5~5.5 mmol/L也很常见，中国尚无血钾5.0~5.5 mmol/L危害的流行病学数据。高钾血症分为急性与慢性高钾血症两类，是CKD中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一。高钾血症在总人群的患病率约为2%~3%[30]。一项中国高钾血症流行病学研究显示，中国门诊患者高钾血症患病率为3.86%，其中CKD患者高钾血症的患病率高达22.89%[31]。随着CKD疾病进展，高钾血症的患病率逐渐升高，且与使用RAAS抑制剂等药物相关。据一项日本真实世界研究显示，CKD 3a期、3b期、4期、5期高钾血症的患病率分别为13.22%、24.56%、43.65%、51.19%，CKD 4期和5期患者使用RAAS抑制剂后高钾血症的患病率分别高达51.00%和62.79%[32]。在我国，某些中草药的使用可能会增加CKD 4期和5期患者高钾血症的风险。

近1/3高钾血症患者会有高血钾的反复发作[33]。CKD患者高钾血症复发风险随肾功能恶化逐渐升高，CKD 4~5期尤为显著。一项瑞典大型医疗系统高钾血症患病率研究显示，CKD 3期高钾血症的复发风险是CKD 1~2期患者的3.34倍，CKD 4~5期患者的复发风险是1~2期患者的11.92倍[5]。不仅如此，CKD患者随着高钾血症复发次数的增加，每次复发间隔时间逐渐缩短。一项丹麦CKD患者队列研究显示，首次高钾血症发作后，患者再次、三次和四次复发间隔时间分别为7.7、5.9和4.8个月[34]。

CKD患者高钾血症的发生与不良预后密切相关。与血钾正常的CKD患者相比，伴发高钾血症的CKD患者主要不良心血管事件发生率增加约90%，病死率增加约65%[35]。研究显示，CKD 4~5期合并高钾血症的病死率高达20.12%~35.58%[32]。此外，高钾血症限制了CKD患者RAAS抑制剂的使用，从而增加了肾病进展风险、患者住院风险和总体医疗费用。

（二）病因

首先应排除假性高钾血症，高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带）、血小板和白细胞异常增多等引起[36]。

CKD高钾血症的常见病因分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。药物使用等也会因影响肾脏调节钾平衡的不同环节而导致血钾升高。

1．摄入/产生过多：

正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但是CKD患者由于肾功能受损，排钾能力下降，容易出现高钾血症。CKD饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致CKD患者高钾血症的发生。

CKD患者输注含钾药物（如青霉素钾盐等）、库存血等也可能引发高钾血症。

2．排泄减少：

在CKD患者中，各种原因引起的急性肾损伤、慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能不足、某些肾小管疾病均可导致肾脏排钾减少，从而引发高钾血症。CKD患者随着肾小球滤过率不断下降，高钾血症发生率明显增多[37]。在伴有代谢性酸中毒、钾摄入过多或远端肾小管/集合管钾离子分泌受损时，CKD早期也可发生高钾血症。此外，低醛固酮血症和低肾素低醛固酮血症、获得性和遗传性肾小管功能受损、Ⅳ型肾小管酸中毒均可影响肾小管钾离子分泌功能，导致高钾血症。心血管疾病，特别是心力衰竭导致肾脏灌注减少也可诱发高钾血症发生。

3．分布失衡：

CKD常并发代谢性酸中毒，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。肾小管上皮细胞内外也发生这种离子转移，致使H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少，导致高钾血症。糖尿病患者存在胰岛素相对或绝对缺乏、高血糖引起的高渗状态等，均可使钾离子进入细胞内减少而导致高钾血症。

4．药物影响：

很多药物均可导致CKD患者发生高钾血症，尤其是抑制RAAS的药物，见表2。ACEI/ARB具有心肾等重要器官保护作用，可减少尿蛋白，延缓肾病进展，因此在CKD患者中广泛使用。但因其抑制醛固酮释放，使肾脏钾离子排出减少，增加了高钾血症的发生风险。CKD伴心力衰竭的患者常用盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯），可影响肾小管的钾离子分泌，导致高钾血症。此外，一些中药制剂[38]、环孢素A、他克莫司、肝素、非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、地高辛和β-受体阻滞剂等也是CKD的常用药物，均可增加高钾血症发生的风险[39]。

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表2

可引起慢性肾脏病患者发生高钾血症的常见药物

表2

可引起慢性肾脏病患者发生高钾血症的常见药物

药物类别 引起高钾血症的作用机制
ACEI/ARB 通过作用于RAAS，抑制肾上腺释放醛固酮，使肾脏钾离子排出减少
保钾利尿剂 抑制肾脏集合管钠离子重吸收和钾离子分泌
NSAIDs NSAIDs使肾内前列腺素的血管舒张作用被阻断，导致肾血流下降和肾功能减退；NSAIDs抑制肾内前列腺素介导的肾素释放，导致低肾素性低醛固酮血症。另外，NSAIDs还可引起肾小管损伤和间质性肾炎，引起血钾升高
环孢素A和他克莫司 引起高钾血症的机制复杂，部分是由于抑制致密斑表达环氧化酶2而引起低肾素性低醛固酮血症所致。另外，环孢素A干扰集合管钾离子分泌、引起钾离子细胞内外再分布等
地高辛 抑制Na+-K+-ATP酶活性，影响骨骼肌细胞对钾离子摄取
琥珀胆碱 使肌肉细胞去极化，导致钾通过乙酰胆碱受体流出，引起快速但短暂的高钾血症
β-受体阻滞剂 抑制细胞的钾离子摄取，还会抑制肾素、醛固酮的释放
生长抑素激动剂 抑制胰岛素分泌，使钾离子向细胞内转移减少
中药制剂 部分中药含钾量高，按含钾量由高到底排序依次为大青叶、马齿苋、白豆蔻粉、茵陈、旱莲草、鸭跖草、半边莲、紫花地丁、金钱草、蒲公英、细辛、淡竹叶和红花等。一些有利尿作用的中药可抑制肾脏钾离子排泄，例如泽泻、益母草和茯苓等

注：ACEI/ARB：血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂；RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统；NSAIDs：非甾体类抗炎药

（三）临床表现

CKD患者发生高钾血症通常无明显症状，或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度、是否存在其他电解质和代谢紊乱以及患者的基础疾病状态等。

1．心脏症状：

高钾血症主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱[40]。

2．神经肌肉症状：

高钾血症早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。血钾浓度达7 mmol/L时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3．其他症状：

高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。

（四）诊断
1．诊断步骤：

血钾>5.0 mmol/L，即可诊断高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。其次，评估高钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG改变、心率、心律和肌肉无力程度等）判断是否需要进行紧急处理。建议根据血清钾离子浓度和是否存在心律失常等ECG变化将急性高钾血症分为轻度、中度或重度，如图2[41]。最后，判断诱发高钾血症的病因。高钾血症诊断等式见表3[42]，诊断思路建议如图3。

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图2
急性高钾血症的严重程度（基于专家意见的风险分类）

注：5.0 mmol/L为血钾正常范围的上限

图2
急性高钾血症的严重程度（基于专家意见的风险分类）
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图3
急性高钾血症的诊断思路
图3
急性高钾血症的诊断思路
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表3

高钾诊断等式

表3

高钾诊断等式

检查 等式 评估标准 说明
钾排泄分数（FEK） [(Uk/Sk)×100%]/(Ucr/Scr) FEK<10%提示肾性病因 在慢性肾衰竭时其值可增加
  或(Uk×Scr/Sk×Ucr)×100 FEK>10%提示肾外病因  
跨管钾梯度（TTKG） [(Uk)/(Uosm/Sosm)]/Sk TTKG<6~8提示肾性病因 在慢性肾衰竭时其值可增加
  或(Uk×Sosm)/(Sk×Uosm) TTKG>6~8提示肾外病因  

注：Uk：尿钾；Sk：血清钾；Ucr：尿肌酐；Scr：血肌酐；Uosm：尿渗透压；Sosm：血清渗透压

2．辅助检查：

（1）血电解质：血钾检查可以是血清或即时医疗设备的血浆测量，由于即时医疗设备的准确性有限，检测结果通常比实际血清钾低0.1~0.7 mmol/L，应在报告中说明测量的方法[43,44]。在高钾的急危重症时，及早的治疗与患者的预后相关，而在临床上，血清钾检测平均时间>1 h，因此，建议在紧急状态下，在等待血清钾检测的同时，有条件的机构尽早进行血气检测，以便尽早对急危重症患者实施治疗。（2）心电图：高钾血症患者可能有典型的特征性ECG改变且与血钾升高的程度相关。当血钾5.5~6.5 mmol/L时ECG表现为对称性高尖T波；血钾6.5~8.0 mmol/L时除T波高尖外，可出现PR间期延长、P波振幅降低及QRS波增宽；血钾>8.0 mmol/L时，可出现P波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞、QRS轴偏移、QRS波进行性增宽、窦室传导乃至室颤。临床上具有典型ECG表现的高钾血症患者不足50%，故不可仅依赖ECG检查来诊断高钾血症或预测其严重程度。（3）对于原因不明确的高钾血症，应进行全面的检查，包括血/尿常规、肝/肾功能、血电解质、动脉血气分析等，必要时加做血肾素、血管紧张素、血醛固酮、尿电解质等检测。

（五）治疗原则

CKD患者急、慢性高钾血症的治疗目的不同。急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症；而慢性高钾血症则注重长期管理，预防复发。

1．高钾血症急危重症的管理：

CKD患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0 mmol/L或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症[45]，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测。治疗手段主要包括：（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。急性高钾血症处理流程图见图4。

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图4
急性高钾血症处理流程图
图4
急性高钾血症处理流程图

（1）稳定心肌：对于有高钾血症伴或不伴ECG改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常[46]。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1~3 min起效，持续30~60 min。如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10 ml加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20~30 min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。

（2）促进钾离子进入细胞内：①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml加10 IU普通胰岛素静脉滴注，持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10~20 min起效，高峰为30~60 min，维持4~6 h，可降低血钾0.6~1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。②如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注，5~10 min内起效，持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用[47]。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。③β-肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30 min内起效，持续2 h左右。如10~20 mg沙丁胺醇喷雾剂能在30~60 min内降低血钾浓度0.5~1.5 mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。

（3）促进钾离子排出体外：①利尿剂：对严重CKD患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。②阳离子交换树脂：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。④透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40~120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L时，单次透析对钾的清除量分别约为80~120、60~80、50~60、40 mmol[48]。

2．慢性高钾血症的长期管理：

CKD患者是慢性高钾血症的高危人群，由于肾小球滤过率下降和/或肾小管排钾功能障碍，特别是有诱因存在时，如合并糖尿病、心力衰竭、代谢性酸中毒或使用RAAS抑制剂治疗等，其高钾血症呈现长期持续状态，容易反复发作，且复发的时间间隔呈逐渐缩短的趋势，而高钾血症的反复发作也被证明是导致肾功能受损患者全因死亡的重要危险因素之一。

CKD患者在急性高钾血症治疗稳定后，应进一步采取措施，预防高钾血症的复发，尤其是中/晚期CKD（包括血液透析）和老年（60岁及以上）患者。管理手段主要包括：（1）识别及纠正慢性高钾血症反复发作的诱因。（2）饮食控制，减少钾离子摄入；现有证据显示，对于CKD 1~2期患者，较高的钾摄入与CKD进展风险及全因死亡率降低相关；对于CKD 3~5期患者，钾摄入与CKD进展及死亡风险之间的相关性仍不明确。（3）药物干预，促进钾离子从肾脏和肠道排出。此外，对于伴有高危因素的CKD患者尤应注意定期监测血钾变化，避免高钾血症反复发生。研究显示，CKD非透析患者的血钾与病死率的关系呈"U"形曲线，血钾控制在4.0~4.5 mmol/L时病死率最低，因而建议最好将患者血钾水平控制在此范围内[48,49]。

（1）识别及纠正诱因：CKD首次确诊时，应对患者进行全面综合的检查，评估电解质（包括血钾水平）和酸碱平衡、是否合并糖尿病、心力衰竭和高血压等疾病、是否使用影响肾脏排钾的药物，并予以纠正。避免使用可能引起高钾血症的药物，如NSAIDs、中药制剂等。但对于使用RAAS抑制剂的患者[50,51,52]，尤其是CKD 3期及以上患者使用时易诱发高钾血症，由于这类药物的心肾保护作用已获得多项指南推荐，为确保患者最大生存获益，建议在积极控制血钾的情况下尽量避免ACEI/ARB的停用或减量。对于高钾的高危人群：①DKD患者：研究证实DKD患者应提供完全或最大耐受剂量的RAAS阻断剂，RAAS阻断剂剂量不足和停药与其不良心血管事件发生率和总体病死率更高相关。但是高血钾同样增加不良预后的风险。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）指南不建议对基础钾水平>5 mmol/L的CKD患者开始RAAS阻断剂治疗。这类患者可考虑换用新型减少尿蛋白药物（SGLT2抑制剂）和改善肾脏结局的药物或者RAAS抑制剂联合使用新型降钾药物；②CKD合并心力衰竭患者：RAAS抑制剂是心力衰竭患者的一线治疗药物，建议RAAS抑制剂或ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）联合使用新型降钾药物，以避免严重高钾血症的发生。

（2）饮食控制，减少钾离子摄入：对于血钾>5.0 mmol/L的患者，限制高钾食物的摄入，禁用低钠盐和平衡盐等特殊食盐，少用酱油等调味品，含钾高的蔬菜在烹饪前应浸泡或焯水去除钾离子[53,54]，常见食物钾含量见表4。但通常情况下，钾离子存在于多种食物中，患者往往难以识别，且低钾饮食容易导致便秘，影响患者生活质量，依从性差。此外，近年研究发现，仅靠低钾饮食控制CKD患者慢性高钾血症的效果不确定，而且有可能加重患者心血管事件和全因死亡的风险[55]。

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表4

常见食物每100 g中钾含量表

表4

常见食物每100 g中钾含量表

食物名称 钾含量（mg） 食物名称 钾含量（mg） 食物名称 钾含量（mg） 食物名称 钾含量（mg）
茶叶（绿茶） 1 661 玉米（黄） 300 面粉（标准粉） 190 甘薯（红心） 130
黄豆（大豆） 1 503 鲫鱼 290 胡萝卜 190 牛肉松 128
黑豆 1 377 小米 284 哈密瓜 190 面粉（富强粉） 128
冬菇（干） 1 155 牛肉（瘦） 284 牛肝 185 圆白菜 124
葡萄干 995 雪里蕻 281 咸鸭蛋 184 蘑菇（干） 122
西红柿酱 989 高粱 281 紫菜 179 挂面（精白粉） 122
绿豆 787 荠菜 280 小白菜 178 丝瓜 115
慈菇 707 带鱼 280 扁豆 178 苹果（富士） 115
花生仁（炒） 674 香菜（芫莩） 272 蜜桔 177 菠萝 113
虾皮 617 龙虾 257 白萝卜 173 豌豆 112
金针菜 610 香蕉 256 香椿 172 牛奶 109
花生仁（生） 587 苦瓜 256 生菜 170 葡萄 104
干红枣 542 鸡 251 青蒜 168 大米 103
奶粉（全脂） 449 玉米面（黄） 249 西红柿 163 黄瓜 102
羊肉（瘦） 403 韭菜 247 面条（切面） 161 桃 100
核桃 385 藕 243 黄豆芽 160 鸡蛋 98
芋头 378 猪肝 235 橙 159 西葫芦 92
鲜枣 375 杏 226 豆腐（南） 154 大白菜 90
榨菜 363 蒜苗 226 松花蛋（鸭） 152 西瓜 79
海参（干） 356 对虾 215 柿子 151 冬瓜 78
醋 351 山药 213 酸奶 150 梨（鸭梨） 77
土豆 342 龙须菜（芦笋） 213 葱头（洋葱） 147 绿豆芽 68
红苋菜 340 莴苣笋 212 大葱（鲜） 144 牛肉干 51
酱油 337 油菜 210 柿子椒 142 豆浆 48
鲤鱼 334 柠檬 209 茄子 142 鸽 33.4
蘑菇（鲜） 312 绿苋菜 207 糯米（江米） 137 大豆淀粉 10
草鱼 312 芹菜（茎） 206 菜瓜 136 淀粉（玉米） 8
菠菜 311 菜花 200 鸭蛋 135    
荸荠 306 甲鱼 196 方便面 134    
猪肉（瘦） 305 鸭 191 草莓 131    

注：根据中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会2017年发布的慢性肾脏病患者膳食指导

（3）药物干预，促进钾离子排出体外：①排钾利尿剂酌情加用或加量，需要严密监测患者体重、血压和血肌酐，以免低血容量及肾小球滤过率下降[56,57]。②阳离子交换树脂（SPS、CPS）：在短期临床试验中应用已经证明有效，但缺乏长期前瞻性临床试验证据。③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：两项国际多中心3期临床试验证实，环硅酸锆钠可用于CKD高钾血症的长期治疗。患者在长达1年的治疗时间内血钾维持在正常范围[58,59,60]，可优化CKD中RAAS抑制剂的使用，使患者持续获益。对于高钾血症，经纠正期治疗达到正常血钾水平后，应确定环硅酸锆钠预防高钾血症复发的最低有效剂量，以维持正常血钾水平。同时，在治疗期间应定期监测血钾。

ESRD患者通过透析（血液透析及腹膜透析）清除体内钾离子，是维持体内钾平衡的主要治疗方法[61,62]。但仍需注意，透析虽然能够有效清除体内钾离子，但是透析前后的血钾波动、血液透析长间期（2 d及以上）造成的透析前血钾升高，仍严重影响患者结局。有研究显示，长期血液透析患者高钾血症患病率高达30%~50%[63]，增加心血管相关死亡和全因死亡风险。因此，应提高血钾监测频率，必要时在非透析日使用口服降钾药物控制血钾水平长期平稳，作用于胃肠道的口服降钾药物特性比较见表5。

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表5

作用于胃肠道的口服降钾药物特性比较

表5

作用于胃肠道的口服降钾药物特性比较

药物特性 聚苯乙烯磺酸钠（SPS） 聚苯乙烯磺酸钙（CPS） 环硅酸锆钠（SZC） Patiromer
作用部位 结肠 结肠 全消化道 结肠
选择性 非选择性，也结合钙和镁 非选择性，也结合镁 高度选择性结合钾 选择性，也结合镁
钠含量 1 500 mg/15 g 0 800 mg/10 g 0
起效时间 2～6 h 不确定 1h 7h
用法用量 一次15～30 g，一日1～2次 每日15～30 g，分2～3次服用 纠正期：10 g，一日3次维持期：5 g/d、按需上调至10 g/d或下调至5 g/隔日1次 8.4～25.2 g/d
不良反应 胃肠道不良反应，水肿，低钾血症 便秘，胃肠道不良反应（肠道穿孔、肠梗阻），低钾血症 水肿，低钾血症 胃肠蠕动减少，低镁血症，低钾血症

注：Patiromer在中国未上市

四、CKD患者血钾的监测

合理监测血钾是确保CKD患者长期血钾管理的重要环节。由于CKD疾病的持续进展，同时可能存在多种并发症和合并症，CKD患者血钾的水平处于不断变化中[49]，而且血钾异常通常无明显症状和体征，因此需要在高危人群中增加血钾检测频率，以便及时发现血钾异常波动，对于预防CKD患者低钾血症和高钾血症反复发作具有重要意义[64,65,66]。建议：（1）CKD患者应在初诊及之后每次复查时均监测血钾；（2）高危人群在出现首次血钾异常之后，应增加血钾监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正；（3）CKD患者在开始RAAS抑制剂给药或增加剂量之前及之后1~2周内，复查血钾，预防高钾血症的发生；（4）血液透析和腹膜透析患者常规每1~3个月复查血钾，尤其是开始透析时间不长的患者，如有低钾或高钾风险或已发生过一次低钾血症或高钾血症，建议增加监测频率（至少每月1次），直到诱发因素评估明确并已纠正。

中华医学会肾脏病学分会专家组

顾问：余学清（广东省人民医院/中山大学附属第一医院）

组长：陈江华（浙江大学医学院附属第一医院）

核心专家组成员：梅长林（海军军医大学第二附属医院）、刘章锁（郑州大学第一附属医院）、陈崴（中山大学附属第一医院）、李贵森（四川省人民医院）、邢昌赢（南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）、蒋红利（西安交通大学第一附属医院）

专家组成员名单（按姓氏汉语拼音排序）：

蔡广研（解放军总医院第一医学中心）、陈文（海南医学院第二附属医院）、党宗辉（西藏自治区人民医院）、丁小强（复旦大学附属中山医院）、付平（四川大学华西医院）、傅君舟（广州市第一人民医院）、郭志勇（海军军医大学附属长海医院）、郝传明（复旦大学附属华山医院）、何娅妮[陆军特色医学中心（陆军军医大学大坪医院）]、胡伟新（东部战区总医院）、胡文博（青海省人民医院）、胡昭（山东大学齐鲁医院）、贾强（首都医科大学宣武医院）、蒋更如（上海交通大学医学院附属新华医院）、焦军东（哈尔滨医科大学附属第二医院）、李德天（中国医科大学附属盛京医院）、李冀军（解放军总医院第四医学中心）、李荣山（山西省人民医院）、李文歌（中日友好医院）、李雪梅（中国医学科学院北京协和医院）、李赟（江西省人民医院）、梁敏（南方医科大学南方医院）、梁馨苓（广东省人民医院）、廖蕴华（广西医科大学第一附属医院）、林洪丽（大连医科大学附属第一医院）、林珊（天津医科大学总医院）、刘必成（东南大学附属中大医院）、刘加明（石河子市人民医院）、陆晨（新疆维吾尔自治区人民医院）、伦立德（中国人民解放军空军特色医学中心）、毛永辉（北京医院）、倪兆慧（上海交通大学医学院附属仁济医院）、孙脊峰（空军军医大学第二附属医院）、孙晶（山东省立医院）、孙林（中南大学湘雅二医院）、童俊容（中国人民解放军南部战区总医院）、万建新（福建医科大学附属第一医院）、汪年松（上海交通大学附属第六人民医院）、王彩丽（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院）、王俭勤（兰州大学第二医院）、王晋文（昆明市延安医院）、吴广礼（中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院）、吴永贵（安徽医科大学第一附属医院）、徐钢（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、许钟镐（吉林大学第一医院）、闫铁昆（天津医科大学总医院）、杨向东（山东大学齐鲁医院）、姚丽（中国医科大学附属第一医院）、查艳（贵州大学人民医院）、张春（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、张景红（海军第九〇五医院）、张克勤（重庆医科大学附属第二医院）、赵明辉（北京大学第一医院）、周巧玲（中南大学湘雅医院）、周晓玲（宁夏医科大学总医院）、庄永泽（中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院）、邹洪斌（吉林大学第二医院）

执笔者：韩飞（浙江大学医学院附属第一医院）、张萍（浙江大学医学院附属第一医院）

利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突
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