新生儿缺氧缺血性脑病超声诊断建议
中华神经医学杂志, 2012,11(4) : 413-415. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2012.04.020

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemic encephalopathy, HIE)的诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查，其中，影像学检查可以提供重要的参考依据。鉴于颅脑超声可在床旁开展，且无创、简便、利于动态观察、可靠性也较高，中国医师协会新生儿专业委员会神经专家委员会组织有关专家，参考国内外相关文献[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]，就颅脑超声辅助诊断HIE进行了充分讨论，在广泛征求意见的基础上提出建议，供医师参照应用，并在临床应用中逐渐完善。

一、检查部位

建议经前囟检查，观察大脑中动脉的血流动力学变化时可经颞窗检测。

二、探头选择

经前囟检查时，足月儿通常选用5 MHz探头，早产及极低出生体重儿选择7.5 MHz探头，检查蛛网膜下腔时需用≥7.5 MHz的高频率探头。多普勒频谱超声检查时，要求取样容积为2 mm、校正角度<30°。

三、二维超声诊断

根据HIE的主要病理改变予以诊断。

1．脑水肿超声表现为：

(1)弥漫性或局限性脑实质回声增强。 (2)侧脑室明显变窄、呈裂隙状或消失。 (3)脑结构模糊：沟回界线不清、半球裂隙或脑沟消失。 (4)脑动脉搏动减弱。脑水肿是HIE的主要病理改变，多可在1周内消退；脑实质强回声持续不消退(如超过7~10 d)则提示可能存在广泛的不可逆神经元坏死，继续发展则可形成囊性脑软化。

2．脑室周围白质损伤：

可以是水肿、出血或(和)梗死，超声表现为病变部位回声增强，回声应不低于脉络丛。常见部位是侧脑室前角和体部外上方，也可见于侧脑室的颞侧及后方。随病程进展，原回声增强区可转为相对正常或形成大小不等的囊腔，甚至脑穿通畸形。

3．丘脑和基底节损伤：

可以是水肿、出血和梗死，超声表现为丘脑和基底节部位的对称性高回声区。

4．脑梗死：

(1)在急性阶段，脑实质呈单侧或双侧、非对称性回声增强区及脑水肿形成的肿块效应，并逐渐过渡到非病变区。 (2)进一步发展，病变区可呈边界清楚、较为典型的"球形"、"三角扇形"或"楔形"强回声，尖端指向颅脑中心部位。 (3)病变区脑动脉搏动消失，但在病变区周围脑动脉则搏动增强。 (4)脑沟变浅、消失，大脑外侧裂不对称、病变侧侧脑室受压变形。 (5)随着病程进展，病变区可形成大小不等的囊腔，甚至脑穿通畸形。

5．颅内出血：

(1)室管膜下出血：超声表现为室管膜下区域的中高度强回声光团。 (2)脑室内出血：超声表现为侧脑室内的强回声团块，可以占据侧脑室的一部分或充满整个侧脑室；也可表现为脉络丛显著增粗增厚、延长、表面粗糙、分叉或呈球状膨大。 (3)脑实质出血：超声表现为脑实质内的局灶性、团块状强回声或混合性回声增强区，形态规则或不规则，边界清晰，单个或多发；出血量较大时可引起脑中线结构移位，吸收后可形成囊腔或空洞。

四、彩色多普勒超声诊断

使用彩色多普勒超声诊断仪检测脑血流动力学变化(建议检测大脑前动脉或大脑中动脉)，可以及时获得患儿的脑血流信息，对HIE的早期诊断、病情判断、指导治疗和预后评估等均具有重要参考价值。首次多普勒超声检测宜在生后12 h内进行，动态监测更具有临床意义。

1．脑血流速度减慢：脑血流速度减慢是轻中度HIE的常见表现，以舒张期血流速度减慢更为明显。血流速度低于正常对照2.0个标准差时为减慢，当低于正常对照3.0个标准差时常为重度HIE。

2．舒张期无血流灌注：舒张期血流频谱消失、血流速度下降至零，此时阻力指数(resistive index， RI)为1，为脑血流速度减慢的严重类型，常见于中重度HIE。

3．脑血流过度灌注：脑血流速度高于正常对照2.0个标准差提示脑血流过度灌注，表现为收缩期峰值流速、舒张末血流速度与时间平均流速均显著增快，常见于中度以上HIE。脑血流过度灌注出现越早、程度越重、持续时间越长，预后越差。

4．阻力指数增大(RI≥0.80)或减低(RI≤0.55)。

5．脑死亡：以下表现常提示脑死亡：(1)舒张期逆灌注：舒张期血流频谱呈反向。 (2)无效脑血流：收缩期峰值血流速度极低、频谱几近消失、存在时限极短，舒张期则缺乏血供。 (3)脑血流信号消失。

五、几点说明

1．颅脑超声检查可为HIE的诊断提供有重要参考价值的影像学及脑血流信息，但对蛛网膜下腔出血、小脑出血等不敏感。图1,图2,图3,图4,图5,图6,图7,图8提供了HIE的部分超声图片，供参考。

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图1
脑水肿患儿超声资料
图2
脑室周围白质损伤患儿超声资料
图3
缺氧缺血性脑病晚期改变患儿超声资料
图4
局灶脑梗死患儿超声资料
图5
室管膜下出血患儿超声资料
图6
脑室内出血患儿超声资料
图7
脑实质出血患儿超声资料
图8
正常新生儿与HIE患儿的脑血流频谱
Fig.1

Cerebral edema of the infant

Fig.2

Periventricular white matter damage of the infant

Fig.3

Ultrasound findings of hypoxic-ischemic encephalopathy in later-stage of the infant

Fig.4

Local cerebral infarction of the infant

Fig.5

Subependymal hemorrhage of the infant

Fig.6

Intraventricular hemorrhage of the infant

Fig.7

Intraparenchymal hemorrhage of the infant

Fig.8

Cerebral blood flow pattern in healthy and HIE-involved neonates

1A: 24 h冠状切面，1B: 24 h矢状切面，1C: 7 d矢状切面；2A：冠状切面， 2B：左矢状切面，2C：右矢状切面； 3A：冠状切面，3B：左矢状切面；5A：冠状切面，5B：左矢状切面，5C：右矢状切面；7A：冠状切面，7B：右矢状切面；8A：正常脑血流频谱，8B：舒张期脑血流速度减慢、阻力指数增大，8C：舒张期无血流灌注，8D：舒张期逆灌注，8E：无效脑血流，8F：脑血流过度灌注、阻力指数减低

1：生后24 h显示弥漫性脑实质回声增强，侧脑室显示不清；生后7 d显示脑实质回声恢复正常，侧脑室显示清晰；2：胎龄37+周，出生体质量2950 g，重度窒息，生后5 d颅脑超声显示双侧枕叶脑白质回声显著增强；3：胎龄37周，重度HIE，生后35 d颅脑超声显示脑实质内弥漫性、大小不等的囊腔形成，其中部分已经融合，已发展为多囊脑软化；4：胎龄40周，出生体质量2300 g，重度窒息，频繁惊厥，头颅超声冠状切面显示左侧脑室前脚外上方额顶叶交界处"球形"回声增强区；5：头颅超声显示双侧室管膜下生发基质区团块状强回声光团，冠状切面发现异常后须经矢状切面进一步证实；6：矢状切面显示侧脑室内条索状强回声团块，脑室轻度扩张，后角变形；7：颅脑超声显示右侧脑室内及邻近脑实质内大块强回声光团，脑中线结构向左侧移位

图1
脑水肿患儿超声资料
图2
脑室周围白质损伤患儿超声资料
图3
缺氧缺血性脑病晚期改变患儿超声资料
图4
局灶脑梗死患儿超声资料
图5
室管膜下出血患儿超声资料
图6
脑室内出血患儿超声资料
图7
脑实质出血患儿超声资料
图8
正常新生儿与HIE患儿的脑血流频谱
Fig.1

Cerebral edema of the infant

Fig.2

Periventricular white matter damage of the infant

Fig.3

Ultrasound findings of hypoxic-ischemic encephalopathy in later-stage of the infant

Fig.4

Local cerebral infarction of the infant

Fig.5

Subependymal hemorrhage of the infant

Fig.6

Intraventricular hemorrhage of the infant

Fig.7

Intraparenchymal hemorrhage of the infant

Fig.8

Cerebral blood flow pattern in healthy and HIE-involved neonates

2．新生儿脑血流动力学的变化受多种因素影响。HIE的多普勒超声特点，如舒张期逆灌注，除见于HIE时的严重脑水肿、脑死亡外，也可见于脑积水、严重动脉导管未闭、其他原因的重度休克或临终状态等，因此，需结合病史和临床表现进行综合判断。

3．RI增大与脑组织缺氧酸中毒及脑血管痉挛、脑血流阻力增大有关。但是，RI减低可以有不同的病理意义，需结合脑血流速度进行判断，如RI≤0.50，血流速度也明显减低则提示低灌注；如RI≤0.50，而血流速度显著增高则提示高灌注。

4．正常足月新生儿大脑前、中、后动脉和基底动脉的血流速度可有所差异，且随日龄的增加而增大；但RI的变化相对较小，正常足月新生儿在0.60左右或低于0.73，而HIE患儿多在0.75以上[7,8]；另外，有文献指出正常足月新生儿大脑各主要动脉的RI均在0.60~0.80之间[9,10]。因此，推荐RI增高以0.80为界值。

刘敬、母得志、毛健、封志纯教授执笔

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