2007年10月，《中华内科杂志》编辑部特约国内神经病学专家讨论并形成了短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)的中国专家共识，就TIA概念、发病机制、临床评价与治疗决策等方面达成共识。3年来，国际上对TIA的概念、风险分层与评估、早期诊疗流程等方面发表了大量相关研究并颁布了最新的指南。鉴于此，本刊编辑部再次邀请国内相关专家针对上述重点问题，充分讨论，形成共识2011年更新版。本共识仅针对近3年取得进展的部分问题展开，对于TIA的鉴别诊断、发病机制、临床决策等问题请参考2007年颁布指南，其他TIA治疗建议请参考《2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南》。关于后循环TIA请参考《后循环缺血的专家共识》。
传统基于时间的短暂性脑缺血发作(TIA)概念源于20世纪50－60年代，其定义几经变更。1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为"突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且排除非血管源性原因"[1]。美国国立卫生研究院脑血管病分类于1975年采用了普林斯顿会议关于TIA的定义[2]。
随着神经影像学的发展，基于"时间和临床"的传统定义受到了诸多质疑。MRI显示传统定义的TIA患者可有缺血性脑损害的表现，约28%的TIA患者可以检出与症状相对应的梗死灶，而当TIA的持续时间>1 h，梗死灶的检出率可高达80%[3]。因此，美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA定义："由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上无急性脑梗死的证据"[4]。
一项荟萃分析表明，即使在症状持续时间<1 h的TIA患者中，仍有33.6%在弥散加权成像(DWI)上显示出异常信号[5]。在这种情况下，2009年6月，美国卒中协会(ASA)在Stroke上发布了TIA的新定义："脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍"[6]。这一定义认为有无梗死是鉴别诊断TIA或脑梗死的惟一依据，而不考虑症状持续时间。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。美国传统定义与新定义的比较见表1。
短暂性脑缺血发作(TIA)传统定义与新定义比较
短暂性脑缺血发作(TIA)传统定义与新定义比较
| 定义 | 核心内容 | 时间限定 | 组织学界定 | 诊断 | 临床干预 | 预后 | TIA与脑梗死的关系 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 传统定义 | 症状持续时间 | 24 h内 | 未提及 | 侧重症状持续时间 | 等待症状自行缓解，干预不够积极 | 暗示是一个良性过程 | 与心绞痛和心肌梗死的关系不统一 |
| 新定义 | 是否有组织学损伤 | 无时间限定 | 脑、脊髓或视网膜未发生梗死 | 鼓励使用神经影像学观察有无组织学损伤 | 促进对急性缺血进行早期积极干预，如溶栓 | 暗示可引起严重的神经功能缺损 | 类似心绞痛与心肌梗死的关系 |
ASA在2009年新指南中也提出了"急性神经血管综合征(acute neurovascular syndrome)"的概念，用于描述在急性期尚未或不能确定是TIA或脑梗死的脑缺血事件[6]。此概念适用于：缺血症状在短期内是缓解还是持续进展不明确的患者；症状出现后因不能及时进行影像学评估而不能区分是TIA还是脑梗死的患者。但目前国际诊断分类(ICD－10)尚未将此定义归入。
推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义："脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍"。
1．从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30 min者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5 h内应考虑溶栓治疗。
2．在有条件的医院，建议尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24 h内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。
3．对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24 h的定义，诊断为临床确诊TIA。
传统观点认为TIA是良性、可逆性脑缺血综合征，复发风险低于脑梗死。然而，研究表明，TIA患者早期发生卒中的风险很高[7]，TIA患者7 d内的卒中风险为4%～10%，90 d卒中风险为10%～20%(平均为11%)[8,9,10,11,12,13]。而急性卒中90 d内卒中复发的风险为2%～7%。此外，TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。90 d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此，TIA是严重的、需紧急干预的卒中预警事件，是最为重要的急症，同时也是二级预防的最佳时机，必须重视。而目前我国TIA的诊治领域低估、误判现象严重；住院率仅约为6%，远低于发达国家30%左右的比例。
常用的TIA危险分层工具为ABCD评分系统(ABCD[9]和ABCD 2[13]，表2，表3)，其中ABCD 2评分能很好的预测短期卒中的风险，应用最为广泛。最新的研究表明，在ABCD 2评分基础上增加TIA发作频率与影像学检查(ABCD 3和ABCD 3－I)，能更有效的评估TIA患者的早期卒中风险[14,15,16,17,18]。建议怀疑TIA患者应早期行ABCD 2评估，并尽早进行全面检查与评估。评估的主要目的是判断导致TIA的病因和可能的发病机制，只有找到病因，才有可能做出最适宜的治疗和预防措施。
ABCD评分系统
ABCD评分系统
| 项目 | ABCD分值 | ABCD 2分值 | ABCD 3分值 | ABCD 3－I分值 | |
|---|---|---|---|---|---|
| 年龄(A) | >60岁 | 1 | 1 | 1 | 1 |
| 血压(B) | 收缩压 >140 mm Hg或舒张压>90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa) | 1 | 1 | 1 | 1 |
| 临床症状(C) | 单侧无力 | 2 | 2 | 2 | 2 |
| 不伴无力的言语障碍 | 1 | 1 | 1 | 1 | |
| 症状持续时间(D) | >60 min | 2 | 2 | 2 | 2 |
| 10～59 min | 1 | 1 | 1 | 1 | |
| 糖尿病(D) | 有 | － | 1 | 1 | 1 |
| 双重(7 d内)短暂性脑缺血发作(D) | 有 | － | － | 2 | 2 |
| 影像检查(I) | 同侧颈动脉狭窄≥50% | － | － | － | 2 |
| DWI检查出现高信号 | － | － | － | 2 | |
| 总分 | 0～6 | 0～7 | 0～9 | 0～13 | |
注："－"无分值；DWI：弥散加权成像
不同ABCD 2分级方法所采用的不同风险分层界值(分)
不同ABCD 2分级方法所采用的不同风险分层界值(分)
| ABCD评分系统 | 低危 | 中危 | 高危 |
|---|---|---|---|
| ABCD分值 | 0～2 | 3～4 | 5～6 |
| ABCD 2分值 | 0～3 | 4～5 | 6～7 |
| ABCD 3分值 | 0～3 | 4～5 | 6～9 |
| ABCD 3－I分值 | 0～3 | 4～7 | 8～13 |
全面的检查及评估应包括：
1．一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。
2．血管检查：所有TIA患者均应尽快进行血管评估，可利用CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等血管成像技术进行血管检查。颈动脉血管超声和经颅多普勒超声(TCD)也可发现颅内外大血管病变。DSA是颈动脉行动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉血管成形和支架植入术治疗(CAS)术前评估的金标准。
3．侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和TCD检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于判断是否存在低灌注及指导治疗有一定价值。
4．易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、高分辨MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。
5．心脏评估：疑为心源性栓塞时，或>45岁患者颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，TIA发病后应尽快进行多种心脏检查。当最初脑影像检查和心电图不能确定病因时，应该进行长程心电监测或Holter。对于怀疑TIA的患者(尤其是其他检查不能确定病因时)，应行经胸超声心动图(TTE)。经食道超声心动图(TEE)检查可用于诊断卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、瓣膜病，识别这些情况可能改变治疗决策。
6．根据病史做其他相关检查。
TIA发病后2～7 d内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生[19,20,21]。优化医疗资源配置，建立以ABCD2评分分层为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防，可将TIA患者的卒中风险降低80%[19]。对于新近发生的符合临床诊断TIA，虽有明确的脑急性梗死的证据，但在临床症状再次发作时，若持续时间>30 min，仍然按照急性缺血性卒中的溶栓指南积极进行溶栓治疗。因此，建议新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72 h内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：(1)ABCD 2评分≥3分；(2)ABCD 2评分0～2分，但不能保证系统检查2 d之内能在门诊完成的患者；(3)ABCD 2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成[6](图1)。
注：rt－PA：重组组织型纤溶酶原激活剂；DWI：弥散加权成像；CTP：CT灌注成像；PWI：灌注加权成像；TCD：经颅彩色多普勒；TIA：短暂性脑缺血发作；CTA：CT血管成像；MRA：磁共振血管成像；DSA：数字减影血管造影
不推荐使用口服抗凝药物及常规使用静脉抗凝剂治疗[22,23]。建议对其进行长期的抗血小板治疗。阿司匹林(50～325 mg/d)单药治疗和氯吡格雷(75 mg/d)单药治疗，均是初始治疗的可选方案[24,25,26]。但对于24 h内联合应用氯吡格雷(首次300 mg/d负荷剂量后续75 mg/d)和阿司匹林治疗(首次162 mg/d负荷剂量后续81 mg/d)90 d，有降低短期(90 d)卒中复发的趋势，出血风险有所增加，但差异无统计学意义。能否常规推荐使用双重抗血小板治疗有待于更大规模的随机对照试验验证。
短暂性脑缺血发作专家共识组名单(按姓氏汉语拼音排列)毕齐(首都医科大学附属北京安贞医院)；曹秉振(济南军区总医院)；陈海波(卫生部北京医院)；狄晴(南京医科大学附属脑科医院)；丁云秋(中华内科杂志)；董强(复旦大学附属华山医院)；董可辉(首都医科大学附属北京天坛医院)；樊东升(北京大学第三医院)；高山(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院)；高旭光(北京大学人民医院)；耿昱(浙江大学医学院附属邵逸夫医院)；贺茂林(北京世纪坛医院)；胡文立(首都医科大学附属朝阳医院)；胡学强(中山大学附属第三医院)；焦劲松(北京中日友好医院)；李继梅(首都医科大学附属北京友谊医院)；李舜伟(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院)；李焰生(上海第二医科大学附属仁济医院)；李小刚(北京大学第三医院)；刘鸣(四川大学华西医院)；刘春风(苏州大学附属第二医院)；刘丽萍(首都医科大学附属北京天坛医院)；吕佩源(河北省人民医院)；潘小平(广州医学院附属市第一人民医院); 彭斌(中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院)；吴江(吉林大学第一医院)；王春雪(首都医科大学附属北京天坛医院)；王伊龙、王拥军(首都医科大学附属北京天坛医院)；徐安定(暨南大学医学院第一附属医院)；徐格林(南京军区南京总医院)；徐江涛(兰州军区乌鲁木齐总医院)；徐运(南京大学医学院附属鼓楼医院); 薛蓉(天津医科大学总医院)；薛爽(卫生部中日友好医院); 殷红兵(南京军区福州总医院)；曾进胜(中山大学附属第一医院)；张杰文(河南省人民医院)；张微微(北京军区总医院)；张哲成(天津市第三中心医院)；张晓君(首都医科大学附属北京同仁医院)；张茁(首都医科大学附属北京安贞医院)；朱沂(新疆维吾尔自治区人民医院)
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