Scr的测定易受肾外因素(如年龄、性别、种族、饮食、体型大小等)的影响，老年人容易合并食欲减退、肌肉萎缩、蛋白质代谢率降低等，即使Scr值尚在正常范围，肾功能可能已经明显减退，故不能单独根据Scr水平来评价老年人肾功能^[5]。推荐应用基于Scr水平的CKD-EPI公式^[6]估算老年人的GFR(eGFR)。对老年人群的研究显示，与Cockcroft-Gault公式、肾脏病饮食改善研究(MDRD)公式相比，CKD-EPI公式表现出更好的准确性^[7]。与Scr相比，血胱抑素C水平受肾外因素的影响相对较少，基于Scr和胱抑素C的联合公式(CKD-EPIcr-cyst)较单纯基于Scr的公式(CKD-EPIcr)估算eGFR更加准确^[8]。国内外针对老年人的数项研究也发现CKD-EPIcr-cyst联合公式的准确性优于其他eGFR估测公式^[9,10]。

随年龄增加，肾脏可发生多种结构和功能改变，包括潴钠与排钠功能的下降、尿液浓缩与稀释能力的下降以及排酸能力的下降等，加之老年人服药种类较多，造成药物性肾损害概率更大，建议临床上应像监测GFR一样重视和监测间质-肾小管功能，如电解质及酸碱平衡的评价、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿液渗透压、尿酸化功能、尿糖及小分子蛋白的检测等。

老年CKD患者中CKD 3期占比最高^[2,10,11]，对eGFR<60 ml·min^－1·1.73m^－2是否为老年CKD诊断的合适界值存有较大的争议^[12]。2012年KDIGO^[13]以eGFR＝45 ml·min^－1·1.73m^－2为界，将CKD 3期分为3a、3b两个亚期，建议对CKD-EPIcr计算eGFR处于45～59 ml·min^－1·1.73m^－2、但无其他肾损伤标志物的人群需要进一步采用CKD-EPIcr-cyst公式计算eGFR明确是否为CKD，以减少CKD 3a期的过度诊断。确定的CKD 3a期提示肾功能储备已经受损，其应对病理性打击的能力明显降低^[14]，如在eGFR为45～59 ml·min^－1·1.73m^－2的老年人群中，急性肾损伤(AKI)的发生率是eGFR≥60 ml·min^－1·1.73m^－2者的两倍，发生全因死亡和终末期肾病(ESRD)的风险也明显增加^[15,16]。即使不伴蛋白尿的CKD 3期患者，其心血管疾病(CVD)如心肌梗死的患病率和发生心血管事件的风险也远高于年龄、性别校正后的非CKD组^[17]。此外，CKD 2期伴大量白蛋白尿的老年患者肾功能减退及终点事件的发生反而高于CKD 3期甚至CKD 4期伴或不伴轻度蛋白尿者^[18]，故将白蛋白尿纳入CKD分期系统联合eGFR水平评估风险和判断预后，同样也适用于老年CKD患者。

研究提示，老年CKD患者常合并衰弱、谵妄、认知功能减退、焦虑抑郁、失能等老年综合征的多种表现^[19,20]。推荐按照Fried表型^[21]评估老年CKD患者是否伴有衰弱，并建议对衰弱的老年CKD患者进行老年综合评估(CGA)。CGA的评估内容主要包括对老年人功能状况、跌倒风险、认知功能、情绪变化、多药共用、社会支持、经济状况、确立治疗目标和生命末期治疗意愿等^[22]。CGA有助于老年CKD患者临床决策，减少治疗的不良反应、提升患者的生活质量，尤其是对于老年ESRD患者是否进行透析治疗以及何时开始透析治疗等临床抉择意义重大^[23,24]。

蛋白尿是老年CKD进展的主要危险因素之一，伴有蛋白尿的老年人，其心力衰竭、卒中、新发冠心病和总心血管事件的发生率明显高于无蛋白尿的老年人，蛋白尿是老年人CVD死亡事件和全因死亡事件的独立危险因子^[25]。老年人蛋白尿的病因以继发性肾脏病最常见，故应首先明确病因，对合并大量蛋白尿或肾病综合征的老年CKD患者，在有条件时应行肾穿刺活组织病理检查，年龄并非肾穿刺活检的禁忌证。我国老年人原发性肾小球疾病中以膜性肾病较为多见，微小病变和局灶节段硬化性肾炎也不少见^[26,27]。继发性肾脏病以糖尿病肾病、高血压肾损害、缺血性肾脏病、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎以及淀粉样变性最常见。感染或药物引起的急、慢性肾小管间质病变患病率逐年增多。老年膜性肾病或微小病变患者首先应注意排除各种肿瘤的可能。老年患者蛋白尿的处理主要治疗基础疾病，包括糖尿病、高血压和肿瘤等；对于原发性肾小球疾病，可根据不同的病理类型选择使用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗，但考虑到老龄、并发症及药物的不良反应，与成年人比较，上述药物的使用应谨慎，药物剂量可能要相对减小。

血压的良好控制对CKD进展具有明显的延缓作用，尤其是伴有蛋白尿的CKD患者^[28,29]，KDIGO指南建议成年人CKD血压控制目标为尿白蛋白排泄≥30 mg/d者应<130/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，尿白蛋白排泄<30 mg/d者应<140/90 mmHg，但对老年人的血压控制未制定明确的目标^[30]。老年人的血压调节功能明显受损，多表现为单纯收缩性高血压，血压过低或过高均可导致不良预后。不少研究表明，严格的血压控制可以减少CKD发生和进展，但过度的血压控制可能使患者的全因死亡率明显增加^[31]。我们建议老年CKD患者的降压治疗可借鉴《老年高血压的诊断与治疗中国专家共识(2017版)》^[32]，对高龄患者的高血压强调采取个体化治疗(主要注意是否合并有老年衰弱综合征)、分级达标的治疗策略。老年CKD患者血压的控制应注意安全、平稳，避免血压的明显波动。研究发现短期内平均动脉压下降幅度大于13.3 mmHg以上可能诱发AKI^[33]。老年人非杓型血压和血压晨峰现象多见，但多数老年人在晨峰现象后血压可明显下降，约72.8%高龄患者有餐后低血压表现，餐后血压的变异尤其是早餐后血压的变异是发生CVD事件的危险因素^[34]，应根据老年CKD患者的具体情况合理选用降压药物。临床常用的利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻断剂(ARB)及α、β受体阻滞剂对于老年高血压的治疗均有效。ACEI/ARB具有良好的器官保护作用，降压作用平稳，在确定没有双侧肾动脉狭窄的老年CKD患者应优先考虑使用ARB/ACEI，但应从小剂量开始应用，伴有肾功能损伤的患者在初次使用此类药物时一定要监测血钾和肾功能的变化，长期使用者也不宜骤停，不推荐ACEI和ARB联合使用。利尿剂和CCB是我国老年患者最常用的降压药物，但过度使用利尿剂可引起体位性低血压和血尿酸水平增高，在肾功能不全的患者中使用醛固酮拮抗剂可引发高钾血症等不良反应。短效CCB降压速度较快，容易引起低血压反应或肾脏灌注降低，建议老年CKD患者尽量选用长效CCB。老年CKD患者的降压治疗不推荐单独使用α和β受体阻滞剂，但可在联合用药中使用。

对老年CKD处于糖尿病前期或早期糖化血红蛋白(HbA1c)> 6.5%的患者应及早开始生活方式管理，可辅以极小低血糖风险且不经肾脏排出的降糖药物(如伏格列波糖、利格列汀等)。不同糖代谢异常水平或不同健康状态下老年CKD合并糖尿病患者血糖控制的目标不同^[35]：对于预期生存期大于10年以上、并发症及伴发疾病较轻者，HbA1c水平应控制在7.5%以下；对预期生存期大于5年以上、伴有中等程度并发症及伴发疾病者，HbA1c水平可控制在8.0%以下；对于衰弱的老年人，HbA1c控制水平可放宽至8.5%以下。老年CKD患者降糖药物的选择原则是既要适宜降低血糖水平又要避免低血糖的发生，降糖药物应根据肾功能调整剂量，如二甲双胍是老年2型糖尿病患者的首选药物，也是明确有心血管获益的降糖药，但其在体内的蓄积可能会导致乳酸酸中毒等不良反应，当eGFR≥60 ml·min^－1·1.73m^－2可安全使用，eGFR在30～60 ml·min^－1·1.73m^－2时应减量和谨慎使用，当eGFR<30 ml·min^－1·1.73m^－2时应停止使用二甲双胍^[36]。老年CKD患者的血糖控制常使用基础胰岛素联合口服降糖药方案，使用甘精胰岛素者症状性低血糖及低血糖的总发生率均较低。CKD合并糖尿病的老年人常伴有明显的血管病变并严重影响CKD的预后，建议重视对老年CKD患者微血管病变和外周血管疾病的评估，必要时按照相关指南给予抗凝、抗血小板、前列环素和/或葡糖胺聚糖类药物进行治疗^[37]。

低蛋白饮食(LPD)可以明确延缓CKD的进展^[38,39]，中国《慢性肾脏病蛋白营养治疗共识》建议^[40]，CKD 1-2期者推荐蛋白质摄入量为0.8 g·kg^－1·d^－1，非糖尿病肾病的CKD患者从CKD 3期开始LPD治疗，而糖尿病肾病者从GFR下降起即应实施LPD。建议蛋白质摄入量<0.6 g·kg^－1·d^－1，其中优质蛋白应占摄入蛋白总量的50%以上，同时应摄入充足的能量以保证体内蛋白质的合成。值得注意的是衰弱老年CKD患者发生营养不良的比例较高，营养不良是老年CKD患者预后不良的主要危险因素^[41]，老年人蛋白摄入量与衰弱的关系密切，建议对老年CKD患者实施低蛋白饮食前应进行充分的营养评估^[42]。补充α-酮酸制剂有助于纠正老年CKD患者的营养不良状况，延缓CKD的进展^[43]。

血管钙化包括动脉和心脏瓣膜钙化，其发生率和严重程度随肾功能的恶化而增加，在老年CKD患者中更为多见，已存在血管或瓣膜钙化的CKD患者是发生CVD最高危的人群^[44]。建议定期对老年CKD 3～5期患者血清钙、磷及甲状旁腺激素(iPTH)共同评估，尤其要重视高磷血症的防治，限制饮食中磷的摄入，但对于老年CKD患者，过于严格限制饮食中蛋白(磷的重要来源)可能会诱发营养不良，增加死亡风险。目前临床上使用的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙、碳酸司维拉姆及碳酸镧等在老年CKD患者中均可使用，但应禁用含铝的磷结合剂。在老年CKD患者中，高钙血症和低磷血症的发生率明显高于年轻患者，如出现血钙增高、软组织钙化或心血管钙化则须避免使用含钙的磷结合剂，减少活性维生素D的用量直至停用^[45]。老年CKD患者的无动力骨病较为多见，容易导致异位钙化，增加CVD的发生率和病死率，无动力骨病的预防主要是减少钙剂和活性维生素D负荷，避免对PTH的过度抑制。

老年CKD患者常伴有高血压、糖尿病和心血管疾病等并发症，可能暴露于肾毒性药物、感染、手术或介入治疗等高危因素，容易引起短期内GFR迅速下降，导致AKI的发生，即所谓AKI-on-CKD(A-on-C)，A-on-C可促进CKD患者迅速进展至ESRD^[46]。老年人A-on-C的临床表现常不明显，对肾前性、病因明确的肾后性(尿路梗阻)、临床表现典型的急性肾小管坏死和明确药物过敏性急性间质性肾炎等引起的A-on-C，不建议行肾脏穿刺活检。合并感染、心血管病变等或治疗措施不当引起肾单位血流灌注不足者，治疗关键在于及时纠正低血压、低血容量和加强抗感染治疗，尽快恢复肾脏灌注。如出现败血症休克，需应用低剂量去甲肾上腺素(<0.3 μg·min^－1·kg^－1)或血管加压素而不是多巴胺提升血压，保证平均动脉压在80 mmHg左右(至少应在65 mmHg以上)，中心静脉压在8～10 cmH₂O(1 cmH₂O＝0.098 kPa)，从而维持肾小球滤过压^[47,48]。因用药不当导致急性肾小管坏死或急性肾小管间质性肾炎，需及时停用相关药物，尽量维持体内酸碱、电解质平衡。

老年CKD患者容易合并各种CVD，如左心室肥厚、急性冠脉综合征(ACS)、心律失常和猝死等。对心血管风险因素治疗的靶目标，老年CKD患者与高风险的非CKD老年患者之间并没有差别，但建议在用药时需权衡药物的风险和获益以及卫生经济学问题，选择优化的治疗方案^[49]。如对具有动脉粥样硬化风险的患者推荐接受包括他汀类药物治疗在内的降脂治疗，但应该避免过度降脂，注意药物之间的相互作用，防止发生横纹肌溶解等不良反应。许多药物包括抗血小板药物、利尿剂等均需要根据老年CKD患者的肾脏功能状况进行调整并在用药过程中需要经常监测肾功能的变化和药物不良反应。老年CKD的并发症如贫血、酸碱失衡、血清电解质异常、低血压、继发性甲旁亢、心肌钙化、心肌淀粉样变等均是心律失常的诱发因素。老年CKD患者出现心律失常，建议首先确定心律失常类型和病因并及时消除病因；心律失常若持续存在或已引起机体血流动力学改变时，应及时请心脏专科医师会诊协助治疗。猝死是老年CKD尤其是透析患者死亡的主要原因之一。猝死的预防主要是应用ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗、避免患者电解质和容量的快速变化、必要时可植入临时或永久除颤器等^[50]。

临床上，肾脏病专科医师对老年医学知识和老年评估工具常缺乏足够的了解^[51]，建议参考"老年综合评估技术应用中国专家共识"有关老年多学科团队管理模式^[22]，联合肾脏专科医生、老年科医生、护士、心理医师、临床药师、营养师、康复师、社会工作者和照护者等组成老年-肾脏多学科的协作团队，不定期地对老年CKD患者的基础疾病、并发症以及功能状态进行全面评估，以便能早期识别和筛选出与老年CKD患者预后密切相关的老年综合征，并给予早期干预，提高老年CKD患者的生活质量。

目前的研究显示，老年ESRD患者过早开始透析治疗并没有明显的获益^[52]，不少老年人在透析后容易出现衰弱、跌倒、认知障碍以及焦虑、抑郁等心理精神疾患，建议老年人开始透析治疗前应该首先进行综合评估，以决定患者是否适合透析治疗^[53]。如有明显的衰弱或严重的认知功能障碍，则应先进行相关治疗；如果患者对治疗没有反应，或伴有严重共病时，可对患者进行限时透析治疗试验^[54,55]，即预先设定一个时间段(通常为4～6周)的透析来观察患者对透析治疗的反应。在试验治疗期间需要与患者、家属和透析团队的所有成员进行充分沟通，以便确定是否实施维持性透析或非透析治疗，确保患者的生活质量。

一般情况下，动静脉内瘘仍为老年人血液透析最佳的血管通路。但是在以下情况宜首选半永久中心静脉导管：(1)预期寿命不超过半年；(2)自身血管条件差，可制作内瘘的血管资源耗尽；(3)内瘘手术多次失败；(4)心功能较差而不能耐受内瘘或因低血压而不能维持瘘管血流量。老年患者和年轻患者的导管感染率和流量状况并无明显差异^[56]。

老年CKD病情复杂，涉及面较广，本专家共识是国内首次发布，难以面面俱到，加上目前国内外对老年CKD的研究尚不够深入，如对老年CKD患者的合理用药，尤其是对国内大量使用中(成)药的研究证据较少，不少方面尚难以进行合适的建议或推荐。可喜的是目前临床研究日新月异^[57,58]，我们计划每2～3年更新一次本共识供各位同仁交流使用。