自2018年首个免疫检查点抑制剂获批治疗非小细胞肺癌（NSCLC）以来，国内陆续有多个程序性死亡受体1（programmed death 1，PD-1）及程序性死亡配体1（programmed death ligand 1，PD-L1）的抗体药物获批用于NSCLC。不同药物及适应证对PD-L1表达提出了不同的检测需求，包括伴随诊断、补充诊断或不需要检测等。同时，对应的PD-L1检测试剂克隆号也有所增加。2020年国内发布的NSCLC PD-L1表达检测共识对此已经进行充分说明或论述^{［1, 2］}，本共识就上版共识之后新上市的临床药物适应证、PD-L1检测适用人群变化及检测试剂方面的进展或研究数据进行梳理。共识编写组基于更新的循证医学证据及新增的中国临床实践需求，形成更新版共识拟解决的问题框架；随后以问题为导向广泛收集近3年国内外发表的高质量文献数据，形成更新点推荐；随后组织多学科专家通过共识会议法，针对更新点进行1轮投票及修改意见收集，根据收集的投票结果及反馈意见，修改及完善后组织第2轮投票；最终形成了本共识8个更新点推荐，推荐等级以证据强度为主，证据级别不足时参考专家投票意见。

1.PD-L1表达水平指导晚期NSCLC免疫单药治疗数据更新：基于KEYNOTE-042研究^［3］结果，帕博利珠单抗获批用于经国家药品监督管理局（NMPA）批准的检测评估为PD-L1（克隆号22C3）阳性［肿瘤细胞阳性比例评分（tumor proportion score，TPS）≥1%］、表皮生长因子受体（EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因突变阴性的局部晚期或转移性NSCLC一线单药治疗。近年来跟踪研究有关5年生存数据进一步表明，晚期NSCLC患者一线治疗使用帕博利珠单抗相较于化疗具有持久的临床获益。KEYNOTE-024研究5年生存数据显示^［4］，对于PD-L1高表达（TPS≥50%）的转移性NSCLC患者，一线使用帕博利珠单抗单药治疗的5年总生存率达到31.9%，较化疗组提高了15.6%（31.9%比16.3%），中位总生存时间延长12.9个月［26.3个月比13.4个月，风险比（HR）=0.62］；KEYNOTE-042研究5年生存数据显示^［5］，对于PD-L1表达阳性（TPS≥1%）的局部晚期或转移性NSCLC患者，帕博利珠单抗一线单药治疗相较于化疗，随着PD-L1表达水平增高，长期总生存获益优势更加明显（TPS≥1%：HR=0.79；TPS≥20%：HR=0.75；TPS≥50%：HR=0.68）。另外，基于IMpower110研究^［6］，阿替利珠单抗获批一线单药治疗经NMPA批准的检测方法评估为PD-L1（克隆号SP142）高表达（肿瘤细胞评分≥50%或免疫细胞评分≥10%）的EGFR和ALK阴性的转移性NSCLC患者，研究表明对于PD-L1高表达的晚期一线NSCLC患者，阿替利珠单抗相较于化疗显著提升总生存获益（20.2个月比13.1个月，HR=0.59）。

更新1：PD-L1表达可作为帕博利珠单抗单药及阿替利珠单抗单药一线治疗的伴随诊断，且PD-L1表达水平越高，患者总生存获益越明显。

2.PD-L1表达水平指导早期NSCLC术后辅助免疫治疗：IMpower010研究^［6］作为首个免疫辅助治疗的Ⅲ期临床研究，首次证实在早期NSCLC术后含铂化疗后使用阿替利珠单抗进行辅助治疗，相比于最佳支持治疗可显著改善PD-L1肿瘤细胞≥1%的Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者无病生存（DFS）时间及提升总生存获益^［7］。在中位随访时间32.8个月的报道中，PD-L1肿瘤细胞≥1%的Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者使用阿替利珠单抗治疗组具有显著的DFS获益（not evaluated比35.8个月，HR=0.66），3年DFS率为60%（对照组3年DFS率48%，HR=0.66）。亚组分析结果显示，PD-L1肿瘤细胞≥50%的患者3年DFS获益进一步增加（HR=0.43）。中位随访46个月时，总生存的中期分析结果显示^［8］，在PD-L1肿瘤细胞≥1%的Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者中，试验组显示出总生存获益，与对照组相比，3年总生存率分别为82.1%比78.9%，5年总生存率分别为76.8%比67.5%，较对照组5年总生存率提高了9.3%。DFS的获益成功转化为远期的总生存获益，进一步奠定了阿替利珠单抗辅助治疗作为NSCLC辅助治疗的标准方案。PD-L1肿瘤细胞≥50%的人群中总生存获益更为突出，试验组中患者3年总生存率达89.1%（对照组77.5%），5年总生存率更是高达84.8%（对照组67.5%）。同时该研究结果也证实了PD-L1检测对于免疫辅助治疗方案选择的指导意义，研究中采用的是克隆号SP263进行PD-L1检测。因此，美国食品药品监督管理局（FDA）于2021年10月15日、NMPA于2022年3月16日相继批准了阿替利珠单抗单药用于PD-L1检测评估为≥1%肿瘤细胞染色阳性、经手术切除、以铂类为基础化疗之后的Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者的辅助治疗，并且克隆号SP263被FDA批准作为该适应证的伴随诊断试剂。另一项免疫辅助治疗研究KEYNOTE-091中期结果显示^［9］，无论PD-L1表达水平如何，帕博利珠单抗相比安慰剂，可显著改善经完全切除的ⅠB~ⅢA期NSCLC的DFS（HR=0.76，P=0.001 4），中位DFS试验组和对照组分别为53.6个月和42.0个月。然而在PD-L1高表达即TPS≥50%人群中，帕博利珠单抗相比安慰剂DFS未达到差异有统计学意义（HR=0.82，P=0.14）^［9］。

更新2：推荐手术后ⅠB~ⅢA期的NSCLC患者进行PD-L1检测，以指导后续免疫辅助治疗。

3.PD-L1表达水平在NSCLC新辅助免疫治疗中的意义：CheckMate816研究作为首个获得阳性结果的新辅助免疫治疗Ⅲ期临床研究，对比的是纳武利尤单抗联合化疗新辅助治疗与单纯新辅助化疗的术后病理缓解情况及无事件生存期^［10］。研究结果显示，除外已知EGFR敏感突变和ALK重排患者，新辅助免疫联合化疗相较于新辅助单纯化疗，术后病理学完全缓解率显著提高（24.0%比2.2%，P<0.001），同时中位无事件生存期也得到了显著改善（31.6个月比20.8个月，HR=0.63，P=0.005）。尽管不论PD-L1表达如何，联合治疗组的无事件生存期显著优于单纯化疗组，但PD-L1阳性人群的无事件生存期改善更为明显（TPS≥1%：HR=0.41；TPS≥50%：HR=0.24；TPS<1%：HR=0.85）。美国国家综合癌症网络（NCCN）指南2022年第3版也首次推荐了纳武利尤单抗联合化疗作为NSCLC新辅助免疫治疗方案。虽然《非小细胞肺癌新辅助免疫治疗国际专家共识》^［11］中明确指出，目前新辅助免疫治疗暂无明确预测作用的疗效预测标志物，但不可否认PD-L1表达水平在预后分层中确实存在一定的辅助预判作用。国内外已开展或正在进行的多项新辅助免疫治疗研究中对PD-L1表达的预测预后作用都有一定的探索，目前关于PD-L1在新辅助免疫治疗中的临床意义尚有争议，期待更多研究数据的披露。

更新3：对于新辅助免疫联合化疗的NSCLC患者，建议术前进行PD-L1免疫组织化学检测。

截至2023年5月，国内获批上市的PD-1和/或PD-L1单抗药物中具备NSCLC适应证的药物共11种，包括8种PD-1单抗药物（帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、信迪利单抗、卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗、斯鲁利单抗、派安普利单抗及特瑞普利单抗）及3种PD-L1单抗药物（阿替利珠单抗、度伐利尤单抗及舒格利单抗）。与诊断试剂有关的信息详见表1。

1.克隆号E1L3N检测试剂：PD-L1（克隆号E1L3N）检测试剂盒，分别由国内2家不同的体外诊断公司生产，于2022年3月（对照抗体克隆号22C3）和2022年9月（对照抗体克隆号28-8）被NMPA批准为Ⅲ类诊断试剂，分别用于体外定性检测经3.7%中性缓冲甲醛液固定石蜡包埋NSCLC组织切片中PD-L1蛋白的表达情况，对应辅助鉴别可使用KEYTRUDA^®（帕博利珠单抗）治疗的NSCLC患者，用作KEYTRUDA^®的伴随诊断（注册证编号：国械注准20223400313）；和用于定性检测经3.7%中性甲醛（磷酸缓冲）固定、石蜡包埋的非鳞状NSCLC组织中的PD-L1蛋白，检出的非鳞状NSCLC患者样本中的PD-L1表达（肿瘤细胞≥1%）可能与使用OPDIVO^®（纳武利尤单抗）后的生存期延长相关（注册证编号：国械注准20223401300）。其判读标准与克隆号22C3和28-8一致，TPS或肿瘤细胞<1%诊断为阴性，TPS或肿瘤细胞≥1%诊断为阳性，1%~49%为弱阳性，≥50%为强阳性。

2.克隆号SP142检测试剂：Ventana PD-L1（克隆号SP142）Assay于2021年6月被NMPA批准为Ⅲ类诊断试剂，用于辅助识别采用TECENTRIQ^®（阿替利珠单抗）晚期一线治疗NSCLC患者的伴随诊断，阈值为肿瘤细胞≥50%或免疫细胞≥10%，判读标准可参考2020版共识内容。

3.SP263及其他新型PD-L1克隆号检测试剂：尽管克隆号SP263作为伴随诊断试剂参与IMpower010临床试验，但尚未就此适应证获得NMPA批准为伴随诊断。因此，国内临床使用时暂不能作为优先推荐。另外，包括克隆号QR1、JS311等^{［12, 13］}，其中克隆号JS311是专门用于指导特瑞普利单抗应用的新型PD-L1免疫组织化学抗体，但鉴于该类少见抗体克隆号相关的研究报道有限，且面临抗体可及性、不同条件实验室开发检测（laboratory developed test，LDT）性能评估等问题，尚不满足临床应用条件，目前不推荐临床使用。

更新4：补充克隆号SP142作为阿替利珠单抗晚期一线治疗的伴随诊断，优先推荐；克隆号E1L3N作为帕博利珠单抗晚期一线治疗的伴随诊断，优先推荐，以及作为纳武利尤单抗治疗的相关检测，推荐使用；克隆号SP263应作为阿替利珠单抗术后辅助治疗的伴随诊断试剂使用，但尚未被NMPA批准为该适应证的伴随诊断，目前可推荐使用。其他新型克隆号抗体暂不推荐。

1.克隆号E1L3N与其他克隆号抗体一致性的比较研究：整体研究结果显示克隆号E1L3N与22C3、28-8及SP263抗体对肿瘤细胞PD-L1检测的一致性较好，染色模式及强度与SP263相似，比克隆号SP142灵敏度更好，尤其是对PD-L1低表达病例^［14］。文献报道中克隆号E1L3N均为LDT，最多选用的平台为Leica Bond平台，与国内获批的克隆号E1L3N伴随诊断检测平台一致。JAMA Oncology发表的耶鲁大学联合多家医疗机构评估克隆号22C3、28-8、SP142、E1L3N在90例NSCLC中染色的一致性研究，显示克隆号E1L3N与克隆号28-8在肿瘤细胞评分没有显著差异，克隆号22C3与两者相比肿瘤细胞评分略低，但差异有统计学意义^［15］；Modern Pathology发表的一项在378例手术切除肺原发鳞状细胞癌中比较克隆号E1L3N与克隆号SP142肿瘤细胞染色研究发现，E1L3N比SP142灵敏度更好，尤其是对PD-L1低表达病例，二者一致性中等（r=0.781，P<0.001）^［14］；165例手术切除的NSCLC中比较克隆号E1L3N在Ventana平台使用LDT与克隆号SP263和克隆号22C3在各自标准平台检测可比性的研究，E1L3N与SP263一致性非常高，阈值定义为TPS=1%和50%时，总体一致性分别为94.5%和95.8%；E1L3N与22C3一致性稍逊于SP263，上述阈值下总体一致性分别为77.1%和88.2%；染色模式和强度上E1L3N与SP263相似，均为较强的膜染色，22C3往往较弱^［16］；克隆号QR1和JS311与常见成熟商业化克隆号22C3、28-8、SP263及E1L3N抗体的检测结果对比，均取得较好的相关性和一致性，但仅局限于个别研究报道^{［12, 13］}。

2.其他抗体及检测平台一致性比较研究：2020年后发表的抗体间一致性研究相比之前有所减少。国内基于100例NSCLC构建组织芯片对3种PD-L1抗体（克隆号22C3、SP142及SP263）检测TPS结果一致性及相关性分析发现，3种克隆号抗体均染色良好、定位准确、背景清晰，其中SP263与22C3阳性染色结果均高于SP142，且前两者相关性最好（κ=0.828，P<0.01），SP142与SP263和22C3有一定的相关性（κ值分别为0.570和0.722，P值均<0.01）；3种抗体互换判读阈值时，22C3和SP263一致率达95%，研究采用的染色方法均为标准抗体试剂盒及染色平台^［17］。

3.不同抗体及平台检测结果的互用性（用药指导方面）：阿替利珠单抗的4项Ⅲ期临床研究（IMpower110、IMpower150、OAK、CITYSCAPE研究）对抗体的互用性进行了初步探索，结果显示，克隆号SP142（肿瘤细胞或免疫细胞）、克隆号22C3（TPS）、克隆号SP263（肿瘤细胞）抗体按各自判读标准筛选的人群，临床获益一致^{［18, 19, 20］}。CITYSCAPE研究探索性分析，在有可用肿瘤组织的所有随机分配入组患者（共117例，最终纳入分析99例）中，对比Ventana SP263检测与研究设计采用的标准化22C3 pharmDx检测的PD-L1表达的预测价值，两组检测方法间客观有效率和无进展生存率一致，该研究支持使用二者任意一种检测方法作为该研究的生物预测标志物^［21］。

更新5：克隆号22C3、SP263、E1L3N抗体染色结果的一致性较高，在PD-L1低表达病例中，其灵敏度均高于克隆号SP142；初步研究结果提示，不同克隆号抗体染色筛选的病例其临床疗效获益相似。

1.关于PD-L1 22C3浓缩液LDT的探索：PD-L1 22C3浓缩液包装规格0.2 mL，即每瓶含0.2 mL PD-L1一抗（蛋白浓度150 μg/mL），说明书推荐使用Dako抗体稀释液（含背景消除组分）的稀释度为1∶50，可获得10.0 mL PD-L1抗体工作液（蛋白浓度约3 μg/mL），稀释后的试剂建议30 d内使用。为了进一步了解浓缩液应用及与伴随诊断试剂盒相比不同平台染色的一致性等问题，中国人群晚期NSCLC患者PD-L1表达的多中心回顾性真实世界研究^［22］，使用PD-L1 22C3浓缩液分别在Dako Autostainer Link 48（n=99）及Ventana BenchMark（n=149）平台开展了LDT探索性分析。将PD-L1 IHC 22C3 pharmDx^TM试剂盒标准平台检测结果作为金标准，结果显示22C3浓缩液在Dako Autostainer Link 48及Ventana BenchMark平台LDT检测的PD-L1表达水平与金标准一致性均较高，TPS<1%、1%~49%、≥50%分组分布情况分别为47.5%比47.5%、23.2%比24.2%、29.3%比28.3%（浓缩液搭配Dako Autostainer Link 48对比金标准）；40.9%比39.6%、34.9%比30.9%、24.2%比29.5%（浓缩液搭配Ventana BenchMark对比金标准）。该研究为使用NMPA批准的PD-L1 22C3抗体浓缩液在使用率较高的两大检测平台Dako Autostainer Link 48和Ventana BenchMark上开展LDT提供了数据支撑。临床实践中应避免出现任意调整稀释度、甚至以增加染色强度为目的将原液不经稀释直接使用等情况。

2.其他LDT相关研究：比较PD-L1标准化检测和LDT的多中心（7个中心）研究^［23］，使用Dako Autostainer Link 48（3个中心）、Leica Bond（2个中心）或Ventana BenchMark Ultra（2个中心）平台，在41例NSCLC手术标本上同时进行5种抗PD-L1单克隆抗体（克隆号28-8、22C3、E1L3N、SP142和SP263）检测。克隆号22C3、28-8和SP263分别在匹配平台检测，对于非匹配平台的抗体，7个中心均开发LDT。结果显示，基于Dako、Ventana和Leica平台开发的27个LDT中，14个（51.8%）显示出与肿瘤细胞染色的参考测定相比类似的一致性；其中克隆号SP263在所有平台上实现了最高的一致率；一些研究用抗体（research use only），尤其是克隆号E1L3N可以达到与Dako 28-8、Dako 22C3、Ventana SP263高度一致，但由于LDT涉及的影响因素更多，在不同水平及条件的实验室开展时是否可重复在上述7家中心实验室检测的研究结果是作者更担心的问题。

因此，本共识强调LDT应注意的事项，在基于浓缩液开展LDT检测时，不提倡为了追求PD-L1染色强度降低浓缩液说明书推荐的抗体稀释倍数甚至于原液不稀释的做法。在抗体研发及NMPA审批过程中，基于克隆号E1L3N开发的LDT在多个检测平台及多瘤种检测结果均显示出良好的性能；文献报道的调查发现由于抗体及检测平台的差异，真实世界中跨平台LDT检测的情况较为普遍，一项来自64个国家344名病理医师参与的调查性研究结果显示，76%的参与者所在实验室至少开发过一种LDT^［24］，根据已有数据及当前检测现状推荐，可基于Dako、Ventana和Leica平台开发LDT，但存在较高技术门槛，且若要达到与参考标准较好的一致性和稳定性，需重视检测的全流程质控及结果判读培训。建议各实验室可在临床开展前做好充分性能及一致性评估，谨慎验证后使用。

更新6：经技术流程质控、充分性能评估和判读培训后，可谨慎开展LDT检测PD-L1表达，并在后续常规检测中做好定期质控与考核授权。

适合PD-L1免疫组织化学检测的标本类型及推荐意见详细请参考上一版共识相关内容^{［1, 2，25］}。

1.样本存储时间对不同类型抗体的影响：作为一种跨膜蛋白，PD-L1结构上包含3部分：细胞外结构域、跨膜结构域和细胞内结构域，几种常见的PD-L1抗体中克隆号22C3和克隆号28-8靶向蛋白的细胞外结构域，克隆号E1L3N、SP142、SP263及73-10靶向蛋白的细胞内结构域，细胞外结构域含有N-糖基化位点随时间推移发生降解，因此受聚糖降解影响抗原免疫反应性可能随时间推移而减弱。耶鲁大学一项研究从多个维度比较了细胞外结构域型抗体22C3与细胞内结构域型抗体E1L3N与组织存放时间及表位糖基化的关系，结果发现与3年前原始诊断样本相比，再次被克隆号22C3染色的结果中7份阳性样本中有6份阳性着色显著减少；在较早获取的组织微阵列队列中，克隆号22C3染色信号强度与克隆号E1L3N相比有显著降低，但在新鲜细胞系组织微阵列染色中未观察到这种信号损失，结果与时间依赖性降解一致；新鲜组织微阵列去糖基化后再染色，观察到克隆号22C3信号显著损失，而克隆号E1L3N未显示此变化^［26］。利物浦大学的研究也得到了类似结果^［27］，并且提出样本储存中的温度和湿度是驱动抗原免疫反应性丧失的关键条件。以上研究提示，与细胞内结构域型抗体相比，细胞外结构域型抗体的信号强度可能随时间推移损失更明显。在必须使用存储时间较长的样本进行检测时应当注意抗体类型的问题，此外还应注意蜡块存放环境温度和湿度对免疫组织化学染色的影响等因素。

2.不同脱钙方式对不同克隆号抗体的影响：法国圣埃蒂安大学的研究，在表达PD-L1的肿瘤和胎盘组织中对比不同脱钙方式对PD-L1染色信号的影响，结果显示使用克隆号22C3抗体染色时，酸脱钙4 h后，肿瘤和胎盘阳性细胞比例显著下降（P=0.035），EDTA脱钙液脱钙后肿瘤和胎盘阳性细胞占比略有下降趋势，但差异无统计学意义（P=0.058）；使用克隆号E1L3N染色时，不论使用酸还是EDTA脱钙，在最初24 h内肿瘤和胎盘染色强度和阳性细胞比例都未明显降低^［28］。因此对于骨转移标本，尤其是活检标本，推荐采用温和的脱钙方式，以最大程度保存组织的抗原免疫反应性；当必须采用脱钙标本进行PD-L1检测时，有条件的实验室可根据文献数据与自身经验选择可能受脱钙影响更小的抗体克隆号，并在报告中说明脱钙可能对PD-L1检测结果产生低判甚至假阴性的影响。

更新7：样本储存时间和温度、湿度等条件，以及脱钙液对不同种类的抗体染色影响程度不同，靶向蛋白细胞内结构域型抗体如克隆号E1L3N、SP142、SP263受影响程度可能较小。

多项研究结果均显示，NSCLC中PD-L1表达普遍存在样本类型间、空间、时间、临床干预前后异质性。

1.不同样本类型间配对比较：按照3分法等级评价（TPS<1%、1%~49%及≥50%）时，活检与配对切除标本一致性中等（不一致率31.4%或κ=0.67），差异更常表现为阴性与低表达间（不一致率52%）^{［29, 30］}；细胞蜡块与配对活检样本间一致性较好（不一致率11.1%，6/54）；切除标本不同蜡块间一致性中等（不一致率35.8%，19/53）；同一肿瘤不同分化区域也会存在表达异质性，研究显示肺腺癌附壁型几乎不表达PD-L1蛋白，而分化差的实性区或高级别区域则呈高表达^{［31, 32, 33, 34］}，因此，对于手术样本检测PD-L1推荐选择浸润区域或高级别成分区域。

2.时空及治疗与异质性的关系：原发灶与转移灶间PD-L1表达一致性中等（对比淋巴结转移灶）或较差（对比不区分淋巴结和远处转移）；转移灶PD-L1表达水平更高；与淋巴结转移灶相比，远处转移灶PD-L1高表达患者接受免疫治疗后反应率、无病生存率及总生存率更高；与未接受免疫治疗的患者相比，接受免疫治疗患者肿瘤组织TPS显著降低；与原发灶相比，PD-L1表达及免疫微环境异质性在肺外、异时和经治样本中更明显^{［29, 30，35］}。

3.活检样本的数量对PD-L1检测准确性的影响：以配对手术切除标本PD-L1检测结果为标准，活检样本的大小与准确性呈正相关（P<0.001），活检样本越大准确性越高，但当活检样本增大到一定程度时，对准确率的改善趋于不明显；单中心研究显示面积<8 mm²的活检标本与切除标本间TPS不一致率为71.4%，而活检面积≥8 mm²不一致率下降到33.3%（P=0.026）^{［30，36］}。一项比较多条活检组织PD-L1检测结果与配对切除标本如何取得最大程度一致性的研究显示^［37］，阳性阈值不论是1%还是50%，与多条算数平均值、多条加权平均值、多条中位值以及多条中最长或面积最大者PD-L1检测值相比，PD-L1单条最大值与配对切除标本结果一致性最高（阈值1%和50%一致率分别为94.1%和92.2%）。多角度数据都提示在条件允许的情况下，推荐对所取样本均进行PD-L1检测，并重视TPS/肿瘤细胞数值高的组织块/条的结果，可能更能反映肿瘤PD-L1真实表达状态、为临床提供更具参考价值的检测数据。

更新8：NSCLC PD-L1表达异质性存在于肿瘤的整个诊疗阶段，选择组织进行检测时，应首选最能代表肿瘤进展的肿瘤部位，或手术标本中肿瘤组织分化最差的区域进行检测；对多个活检块/条组织推荐均应进行PD-L1检测，并重视TPS/肿瘤细胞数值最高的结果。

不论是独立的结构化PD-L1检测报告模式，还是与常规诊断及免疫组织化学结果整合在一起的简化报告，推荐报告内容至少应包括：抗体克隆号、检测平台、是否为LDT、阴性和阳性质控结果及TPS/肿瘤细胞判读结果及对特殊情况必要的备注说明。日常工作中存在HE切片提示样本量不满足检测要求（如癌细胞不足100个），但临床或患者仍坚持要求检测PD-L1的情况。此时，检测报告中对PD-L1 IHC切片中癌细胞数低于最低判读要求等质控不达标的情况做如实说明，并对低于100个癌细胞中PD-L1染色情况进行客观描述，如PD-L1染色切片中有多少个癌细胞，其中未见/可见多少个癌细胞膜线性着色，检测结果仅供参考等。

免疫治疗的进展增加了对NSCLC患者预测生物标志物PD-L1分层精准判读的需求。但众所周知PD-L1结果除受到样本条件及检测流程各环节不同选择的影响之外，亦受观察者主观判读影响。尽管可通过标准化判读培训进一步克服不同观察者间及观察者个人不同时间、状态下判读结果一致性差异，实现稳定且一致性较高的结果输出。但医师判读精准度受到主、客观的多方面影响，且存在判读费时等问题，这是目前PD-L1检测的主要挑战之一。组织全玻片图像数字化结合基于深度学习（deep learning）的人工智能方法为改善这一情况提供了发展方向。有研究证实人工智能PD-L1评分系统计算的TPS与经过培训的病理医师可达高度一致（R=0.943~0.946），人工智能辅助可提高未经培训病理医师评估的TPS重复性及效率^［38］，组织细胞干扰、过强或过弱染色是影响人工智能评分准确性的客观因素。此外实践中人工智能系统准确性及可靠性受训练数据集规模影响，如一些罕见病理类型可能导致结果不准确。目前尚无成熟的此类产品上市，基于人工智能的PD-L1评估平台仍处在探索或试验性阶段。

共识专家组成员（按单位名称汉语拼音字母顺序排序）：安徽医科大学第一附属医院病理科（樊祥山）；北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所病理科 恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室（林冬梅、杨欣）；北京医院 国家老年医学中心病理科（王征）；福建医科大学附属肿瘤医院病理科（陈刚），胸部肿瘤内科（林根）；复旦大学附属中山医院病理科（侯英勇、纪元）；复旦大学附属肿瘤医院病理科 复旦大学上海医学院肿瘤学系（李媛）；国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院 北京协和医学院肿瘤医院病理科（薛丽燕、应建明、袁培），肿瘤内科（王志杰）；国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院 北京协和医学院肿瘤医院/中国医学科学院肿瘤医院山西医院病理科（郗彦凤），内科（段建春）；哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科（孟宏学）；河北医科大学第四医院病理科（刘月平）；湖北省肿瘤医院病理科（岳君秋）；湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院胸部内二科（邬麟）；华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科（王国平），肿瘤科（褚倩）；华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科（聂秀）；吉林大学第一医院病理科（王银萍）；吉林省肿瘤医院 吉林省癌症中心病理科（程颖）；昆明医科大学第二附属医院肿瘤科（林劼）；南方医科大学附属广东省人民医院 广东省肺癌研究所（张绪超）；南方医科大学附属广东省人民医院（广东省医学科学院）病理科（刘艳辉、颜黎栩）；南京医科大学第一附属医院病理科（张智弘）；上海市胸科医院 上海交通大学医学院附属胸科医院病理科（韩昱晨），肿瘤科（李子明、陆舜）；首都医科大学附属北京胸科医院 北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科（车南颖）；四川大学华西医院病理科（蒋莉莉）；苏州大学附属第一医院病理科（郭凌川）；天津医科大学附属肿瘤医院病理科（孙蕾娜、赵纲）；同济大学附属上海市肺科医院病理科（武春燕），肿瘤科（任胜祥、苏春霞、周彩存）；浙江大学医学院附属第一医院病理科（滕晓东）；浙江省肿瘤医院病理科（孙文勇），胸部肿瘤内科（范云）；郑州大学第一附属医院病理科（李文才）；郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院临床病理中心（夏庆欣），肿瘤内科（马志勇）；中国医科大学附属第一医院病理科（邱雪杉）；中国医科大学附属盛京医院病理科（杨向红）；中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院病理科（李霁）；中南大学湘雅医院病理科（周建华）；中山大学肿瘤防治中心病理科（林素暇、云径平）